子宫脂肪瘤2例

病例1,女性,76岁,绝经28年,孕3产3。有高血压病史20年,主因发现盆腔肿物4天入院。伴有阴道分泌物增多,不伴有腹痛及阴道出血。妇科检查：外阴老年型,宫颈萎缩,有灰白色半透明粘液样物质,无血迹。扪及盆腔肿物9cm×9cm×8cm大小．子宫触及不清。B超显示子宫实性占位病变．大小为7cm×7cm×6cm，中低回声，边界清，内未见血流信号：手术所见，子宫肌层肿物8cm×8cm×7cm大小。[第一段]     

甲状腺去分化型乳头状癌1例

患者男性,57岁。颈部肿物缓慢增大15年,近来生长较快。B超示甲状腺右叶增大,轮廓失常,内可见2.7 cm×1.7 cm×1.4 cm大小团块,呈低、强回声及少量无回声,边界较清,内未见血流信号,强回声后方伴声影;右叶近峡部可见     

同时性大肠重复癌15例临床病理分析

目的:探讨同时性大肠重复癌的(以下简称大肠重复癌)术前检查、病理诊断及组织发生。方法:对15例大肠重复癌做一回顾并结合术前检查及病理诊断进行分析。结果:15例大肠重复癌术前检查完全确诊12例,漏诊3例,病理诊断4例组织学类型及分化程度不同。结论:大肠重复癌较少见,术前容易漏诊,且病理类型、分化程度及免疫表型可以不同,支持多点癌变学说。     

老年高血压伴肥胖患者血清脂联素水平的变化及其影响因素

目的探讨老年高血压伴肥胖患者血清脂联素水平的变化及其影响因素。方法 118例患者分为高血压肥胖组、单纯高血压组、单纯肥胖组及正常对照组。测量其一系列生化指标及血清脂联素水平,进行逐步回归分析,找出影响因素。结果四组的年龄、性别比例比较,差异无统计学意义。前三组患者的体质指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇与正常对照组比较明显升高;前三组患者的高密度脂蛋白胆固醇与正常对照组比较明显降低;高血压肥胖组、单纯高血压组患者的空腹血糖、收缩压、舒张压与正常对照组比较明显增高;高血压肥胖组和单纯高血压组患者的体质指数、收缩压、舒张压比单纯肥胖组明显升高;高血压肥胖组患者的体质指数、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯比单纯高血压组明显升高。高血压肥胖组、单纯高血压组、单纯肥胖组、对照组患者的血清脂联素水平逐渐升高。BMI、SBP是影响患者血清脂联素水平的显著因素。结论老年患者的高血压、肥胖状态可能会导致体内血清脂联素水平降低,进而引起低脂联素血症。     

瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征合并心律失常患者炎性因子变化的影响

目的探讨应用瑞舒伐他汀治疗急性冠状动脉综合征合并心律失常的患者的作用机制。方法165例急性冠状动脉综合征患者分为心律失常组与非心律失常组,在常规治疗的基础上均加用瑞舒伐他汀。比较两组治疗前后的一般血液生化指标含量及炎性因子水平。结果治疗前,非心律失常组患者的人高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、C—myc蛋白水平均低于心律失常组,Bcl-2高于心律失常组,差异有统计学意义（P〈0．05）。应用瑞舒伐他汀治疗14d后,两组患者人高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、C-myc蛋白水平均显著降低,Bcl-2水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论瑞舒伐他汀具有一定的调脂、抑制炎性反应作用,且疗效安全,可以用于急性冠脉综合征患者心律失常症状的改善治疗。     

抗原热修复退色法在HE切片改做免疫组化染色中的探索

HE染色与免疫组化染色在病理诊断中处于重要的地位,是目前病理科较常用的常规方法。在实际病理诊断工作中,经常遇到HE染色的会诊组织切片和细胞涂片,而无相应的组织蜡块或多余的细胞涂片白片,为进一步明确诊断只能在原HE染片上做免疫组化染色,此时需将HE染片退去     

自体CIK细胞治疗中晚期消化道恶性肿瘤临床疗效评估

目的评估自体细胞因子诱导杀伤细胞（CIK）回输治疗中晚期消化道恶性肿瘤效果。方法选择2012年6月～2013年1月合肥凤凰肿瘤医院生物免疫治疗中心治疗的中晚期消化道恶性肿瘤患者118例,采用自体单个核细胞制备CIK细胞,培养2～3周后给予静脉输注治疗。通过荧光活化细胞分选法（FACS）测定患者治疗前后的免疫状态、生存质量（Karnofsky评分）、疾病控制率（DCR）,观察毒副作用。结果经培养后,CIK细胞扩增较好,达到预期质量标准。患者治疗后CD4＋、CD8＋细胞比率较治疗前增加,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后CD3＋、CD4/CD8＋,CIK细胞（CD3＋/CD56＋）高于治疗前,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。Kamofsky评分升高〉20分者27例,10～〈20分者29例,〈10分者36例;下降〈10分者26例。食管癌、胃癌、结肠癌DCR分别为55.26%（21/38）、64.91%（327/57）、65.22%（15/23）。无心、肝、肺、肾脏中毒反应。结论 CIK治疗恶性消化道肿瘤安全可靠,副作用小,疗效确切,并能有效改善患者细胞免疫状态,提高患者的生存质量,抑制肿瘤增长,提高治疗效果。     

非小细胞肺癌中CD44、HER-2、P53、VEGF的表达及与临床病理特征的关系

目的：探讨黏附因子CD44、C-erbB-2基因（HER-2）、抑癌基因突变型P53（MtP53）、血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及与临床病理特征、预后的关系。方法选取术后经病理证实的40例NSCLC及10例肺良性病变组织。采用免疫组化Envision法检测肿瘤相关基因蛋白的表达。采用χ2检验分析相关基因在NSCLC及良性组织中表达的差异及NSCLC中相关基因表达与临床病理特征的相关性。采用Kaplan-Meier生存曲线分析相关基因在NSCLC组织中的表达与预后的关系。结果检测出CD44、HER-2、MtP53、VEGF在NSCLC组织中高表达率分别为65%、45%、50%、55%,显著高于对照组（P＜0.05）。CD44与病理类型有关（P＜0.05）;HER-2与年龄、淋巴结分期有关（P＜0.05）;MtP53与性别、吸烟史、淋巴结分期、分化程度、TNM分期有关（P＜0.05）;VEGF与病理类型、淋巴结、分化程度、肿瘤大小、TNM分期有关（P＜0.05）。Kaplan-Meier生存分析提示CD44、HER-2、MtP53、VEGF基因阳性表达的NSCLC患者预后差（P＜0.05）。结论 CD44、HER-2、MtP53、VEGF蛋白在NSCLC组织中呈高表达,与肿瘤发生、发展有关;CD44、HER-2、MtP53、VEGF阳性表达者预后差,可作为判断NSCLC预后的参考指标。     

细胞因子诱导的杀伤细胞输注治疗肿瘤质量控制探讨

细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokin induced kill cells,简称CIK细胞)是一种新型抗肿瘤免疫细胞,是细胞免疫中的新成员.近年来相关的基础与临床研究在国际国内开展的单位逐渐增加[1-10],特别是国内好多省、市以及大专院校、部队医院也都相继进入这一领域,其中部分单位在没有做过基础研究情况下就直接进行了临床治疗,从而陡然增加了免疫细胞的治疗风险.本课题组近年来在大量动物实验和应用研究的基础上开展了实验性临床治疗,获得了较多的CIK细胞输注的临床质量控制经验,现初步总结、简述如下,以期对目前从事治疗的同行有所帮助和裨益.     

miR-155通过调节Caspase-3和FADD表达影响TNF-α诱导的HUVEC凋亡

目的观察TNF-α处理的脐静脉内皮细胞(HUVEC)中miR-155的表达情况,探讨miR-155的表达与TNF-α诱导的HUVEC凋亡的关系,并探究两者之间的作用机制。方法不同浓度TNF-α分别处理HUVEC不同时间,MTT法检测细胞活性,Hoechst33342荧光染色法检测HUVEC凋亡,qRT-PCR检测细胞中miR-155的表达;通过转染miR-155 mimic和anti-miR-155使HUVEC中miR-155过表达或抑制其表达,Hoechst33342荧光染色和Annexin V-FITC/PI双染法检测过表达miR-155或抑制miR-155表达对HUVEC凋亡的影响;使用miRanda和Tangetscan等分析软件预测miR-155作用的潜在靶基因,Western blot检测靶基因Caspase-3和FADD的表达变化。结果 TNF-α可诱导HUVEC凋亡,且呈剂量和时间依赖性增加; 10μg/L TNF-α处理HUVEC 24 h后可以诱导其miR-155表达明显增加;抑制miR-155表达可以增加HUVEC凋亡; miR-155过表达则抑制HUVEC凋亡; miR-155通过调节Caspase-3、FADD和active-Caspase-3表达抑制细胞凋亡。结论 miR-155通过下调FADD和Caspase-3表达调节Caspase凋亡信号通路,抑制TNF-α诱导的HUVEC凋亡。