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例1:男,34岁,干部.因乏力、进行性面色苍白1月余,不规则发热7天于1981年9月7日入院.患者发病后精神萎靡,食欲减退,当地医院检查发现SGPT32u(正常值25u以下),疑为“肝炎”予以护肝治疗.一周前开始发热不退,咽痛,牙龈间断渗血,多汗,血象呈全血细胞减少,又疑为“再障”.患者以往健康,无慢性疾病. 相似文献
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氨磷汀对氢醌诱导骨髓细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
苯的代谢产物氢醌是苯的骨髓毒性作用的主要物质,其作用与细胞凋亡有关[1 ] 。而氨磷汀作为广谱细胞保护剂选择性地保护正常细胞免受放化疗的毒害作用已广泛应用于临床[2 ] 。我们在体外观察了氨磷汀对氢醌诱导的骨髓单个核细胞凋亡的影响,以探讨氨磷汀对苯骨髓毒性的保护作用。材料和方法1 药物及主要试剂 1 ,4 氢醌购自上海凌峰化学试剂有限公司,灭菌双蒸水配制成原溶液。阿米福汀(注射用氨磷汀)购自湖南银河生化工程有限公司,生理盐水配制成原溶液。按不同倍数稀释成所需浓度。膜联蛋白(Annexin)Ⅴ FITC试剂盒购自CaltagLabratoies… 相似文献
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氢醌对体外培养骨髓基质细胞核转录因子表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为了研究氢醌(hydroquinone,HQ)对细胞激活剂佛波酯(PMA)导致的骨髓基质细胞(BMSC)核转录因子表达的影响,并初步探讨其与苯的血液学毒性的关系。用体外培养法获得骨髓基质细胞,观察其形态学变化;分别用NF—κB P65免疫组织化学方法和TransAM P65试剂盒测定了用不同浓度的氢醌加激活剂PMA刺激后的骨髓基质细胞NF—κB蛋白表达和活性的动态变化。结果表明:各组细胞加入HQ后,与对照组相比,P65蛋白由细胞核转回至胞核周围的细胞浆,染色呈弱阳性;不同浓度的HQ作用不同时间后NF—κB活性测定结果与对照组间具有明显差异;各组之间相比,100μmol/L的HQ作用72小时对NF—κB的抑制作用最明显;而0.1μmol/L的HQ几乎无抑制作用。结论:HQ可抑制体外培养骨髓基质细胞核转录因子的激活,并且随HQ浓度和作用时间而增强,推测可能与苯的造血微环境毒性有关。 相似文献
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急性肿瘤溶解综合征(AcuteTumorLysisSyndromATLS)于1980年Cohen等首次报道,是因肿瘤细胞大量溶解并释放内容物导致代谢异常,电解质紊乱,表现为高钾血症、高尿酸血症、顽固性代谢性酸中毒、急性肾功能衰竭的一组症候群,国内仅有少量报道。现将作者十余年中遇到的6例就其诊断治疗等问题并复习文献报道如下。临床资料典型病例1男性,39岁,于1990年因左颈部淋巴结进行性肿大伴发热20天就诊。颈部淋巴结活检确诊为弥漫性混合细胞淋巴瘤。用CHOP方案获缓解并连用6个疗程,继之间隙使用COP或… 相似文献
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随着对白血病细胞不断深入研究,临床治疗方法不断改进,近二十年来成人急性白血病的缓解率已上升至60~80%,五年带病生存率亦在提高。目前,急性白血病的患者如能无病生存达7年,可被认为治愈;如果任何部位有过复发,即使血象和骨髓象持续缓解五年以上,最终还是不可能治愈。所以,争取初治后持续完全缓解,是提高治愈率最确切措施。我院内科血液组自1976年以来,积累了三例急性白血病初治持续缓解分别达10年、6.5年和4.5年的长期生存者,其中二例已分别停药5年和1.5年,均无骨髓或髓外复发,现报告于下: 相似文献
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4去甲氧柔红霉素(以下称IDA)是柔红霉素(DNR)的衍生物,即DNR糖苷基上C4位置的甲氧基团被氢原子取代形成的产物,国外应用治疗急性白血病获得较高完全缓解率,并认为是一种很有前途的新一代蒽环类抗肿瘤药[1]。国内应用尚少,我院自1996年以来试用IDA组成联合方案治疗难治、复发性急性白血病21例,现报告如下。1 材料与方法1.1 病例 21例均系住院病人,其中男性14例,女性7例,年龄16~59岁,中位年龄33岁,经临床、血像、骨髓像及免疫组织化学确诊。按1986年全国白血病分类分型讨论会… 相似文献
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