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1.
目的探讨不同起源特发性室性期前收缩患儿的心率变异性(HRV)与心率减速力(DC)各项指标的关联性。方法回顾性分析155例特发性室性期前收缩患儿的临床资料,按不同年龄组分为婴幼儿期(3岁),学龄前期组(3~6岁)和学龄期(~16岁),并在不同年龄组内按室性期前收缩来源部位不同,分为右室型组和左室型组;比较分析不同年龄组、不同来源期前收缩组之间HRV与DC各指标的差异。结果三个不同年龄组的DC和HRV时域分析各项参数的差异均有统计学意义(P0.05)。婴幼儿组中,右室型组和左室型组间相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)、高频功率(HF)、低频功率(LF)/HF、DC、相邻RR间期差值50 ms的百分数(PNN50)差异均有统计学意义(P均0.05);学龄前期组中,右室型组和左室型组间的RMSSD、LF、HF、LF/HF、DC差异有统计学意义(P均0.05),学龄期组中,右室型组和左室型组间的RMSSD、HF、LF/HF、DC差异均有统计学意义(P均0.05)。结论特发性室性期前收缩患儿自主神经平衡调节受损,以迷走神经张力的降低为主;起源于优势心室(婴幼儿期及学龄前期患儿以右心室占优势,学龄期患儿左心室为优势心室)的频发室性期前收缩,增加了恶性心律失常发生的风险。  相似文献   
2.
目的探讨超重、肥胖儿童及代谢综合征(MS)患儿的心率减速力(DC)、心率加速力(AC)及心率变异性(HRV)差异;体质指数(BMI)与DC、AC、HRV各指标间的相关性。方法选择≥10岁的超重、肥胖儿童103例,其中诊断为MS患儿48例;测定DC、AC、HRV各指标。结果 MS组DC值为(5.97±1.77)ms,低于非MS组的(7.93±1.56)ms;AC值为(-6.78±1.56)ms,高于非MS组的(-8.17±1.61)ms;HF值为335.2 ms~2(157.03~659.33 ms~2),低于非MS组的497.5 ms~2(345.6~767.1 ms~2);BMI为(29.64±2.83)kg/m~2,高于非MS组的(26.79±1.83)kg/m~2,差异均有统计学意义(P0.05)。超重、肥胖儿童BMI与DC呈显著负相关(r=-0.241,P=0.014),与AC呈正相关(r=0.199,P=0.044)。结论 MS患儿的自主神经功能受损,表现为迷走神经张力降低。肥胖程度越高,迷走神经张力越低,机体对心脏的保护力就越差,越易引起心血管疾病的发生。  相似文献   
3.
目的分析肥胖儿童心率变异特征与血脂代谢、脂肪细胞因子含量的相关性。方法选取2014年6月-2016 年7 月该院收治的肥胖儿童260 例作为观察组,另取同期在该院接受疫苗接种的健康儿童200 例作为对照组。采用24 h 动态心电图获取两组研究对象的心率变异性指标,测定血液血脂代谢及脂肪细胞因子含量。进一步采用Pearson 检验分析肥胖儿童心率变异特征与血脂代谢、脂肪细胞因子含量的相关性。结果观察组儿童的窦性心搏RR 间期标准差(SDNN)、每5 分钟RR 间期平均值的标准差(SDANN)、全部相邻RR 间期之差的均方根(RSMSSD)和每5分钟内RR 间期标准差的平均值(SDNN Index)等心率变异性指标值均低于对照组儿童(p <0.05);观察组儿童的外周血脂质代谢指标中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量均高于对照组儿童,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量低于对照组儿童(p <0.05);观察组儿童的血清脂肪细胞因子瘦素(Leptin)、脂联素(APN)和视黄醇结合蛋白4(RBP-4)含量低于对照组儿童,白介素6(IL-6)含量高于对照组儿童(p <0.05);肥胖儿童的心率变异性指标SDNN、SDANN、RSMSSD及SDNN Index水平与脂质代谢指标及脂肪细胞因子含量均存在直接相关性(p <0.05)。结论肥胖儿童心率变异特征与机体脂质代谢及脂肪细胞因子含量间存在相关性,过度肥胖是导致儿童心功能异常的重要原因。  相似文献   
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