Paneth细胞与炎症性肠病

Paneth细胞是一种分布于肠腺底部的肠黏膜分化上皮细胞,可向腺体分泌生长因子和抗微生物肽如溶菌酶和防御素。随着对炎症性肠病（IBD）发病机制研究的不断深入,已发现Paneth细胞及其分泌的抗微生物分子参与了肠道黏膜屏障的破坏,可致自身免疫失衡,启动肠道炎症反应,从而引起肠道黏膜功能的改变,在IBD的触发和复发中起一定作用。Paneth细胞在IBD中是参与免疫防御还是促进免疫损伤,目前仍在研究讨论中。     

溃疡性结肠炎（UC）合并支气管扩张1例

患者男，17岁，学生。间歇性腹痛腹泻6年，间断咳嗽咳痰4年，加重伴发烧1月。患者于6年前无明显诱因出现右下腹及脐周痉挛性阵痛，偶有粘液便。此后上述症状反复发作，但未引起足够重视。4年前因受凉后出现咳嗽，咳黄脓痰，每日约20ml，同时有粘液便，3～5次／日。经抗炎等治疗     

胰岛素样生长因子与炎症性肠病活动度和病变范围的相关性

目的 通过检测炎症性肠病(IBD)患者血清胰岛素样生长因子(IGF-1)水平以及肠道黏膜组织中IGF-1的表达,探讨IGF-1与IBD活动度和病变部位之间关系.方法 收集2008年1月-10月诊断为IBD的患者75例,其中克罗恩病(CD)30例,溃疡性结肠炎(UC)45例,收集同期行结肠镜检查未见异常且年龄、性别构成与IBD组相近的39例患者作为对照组.根据Harvey和Bradshow标准的疾病活动指数(简化CDAI)及Southerland疾病活动指数(UCAI)对CD和UC患者的疾病程度进行分级.测定所有患者的血清IGF-1水平以及肠道黏膜组织的IGF-1表达.结果 活动期UC和CD患者的血清IGF-1水平分别为(149.37±101.81)、(112.23±45.94)ng/mL;缓解期分别为(159.4±91.63)、(142.89±121.61)ng/mL,均显著低于对照组的(236.00±62.55)ng/mL(P值均0.05).UC组中,全结肠型和部分结肠型患者的血清IGF-1水平分别为(157.56±96.60)、(140.47±101.68)ng/mL,两亚组间的差异无统计学意义(P>0.05).CD组中,结肠累及型和小肠型患者的血清IGF-1水平分别为(97.48±29.35)、(145.90±113.14)ng/mL,两亚组间的差异无统计学意义(P>0.05).IBD组患者的肠道黏膜IGF-1呈高表达,而对照组呈低表达.结论 血清IGF-1对判断IBD的活动度、病变部位的特异性不强.IBD患者的肠壁组织中可见IGF-1蛋白表达显著增强,可能肠间质细胞局部分泌的IGF-1介导了炎症的发生、发展.