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目的 探讨不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定轻度高温、常温、亚低温状态下各组脑缺血组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px及MDA含量.结果 (1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、MDA水平显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01).(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px显著增高(P<0.001),MDA显著降低(P<0.001),而Glu、GABA、SOD差异均无统计学意义(均P>0.05).(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、MDA显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px显著降低(均P<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05);亚低温地西泮组Glu、MDA显著降低(P<0.01~0.001),GABA、SOD、GSH-Px显著增高(均P<0.001).结论 亚低温状态下,地西泮显著上调GABA水平,有利于地西泮"抑制性保护"机制的建立,从而增强地西泮的神经保护作用. 相似文献
2.
目的:探讨心理暗示联合合理限食疗法对糖尿病患者自我效能及依从性的影响。方法:选取2020年1月1日~8月31日内分泌代谢科收治的200例糖尿病患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和研究组各100例,其中研究组脱落19例,共纳入81例。对照组接受常规饮食指导及健康教育,研究组接受心理暗示联合合理限食疗法,两组均干预3个月。比较两组干预前后血糖控制情况,自我效能感[采用一般自我效能感量表(GSES)],依从性。结果:干预3个月后,两组全血空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、血清糖化血红蛋白(HbA1c)水平均低于干预前(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.01);干预3个月后,两组策略性效能、应变力效能、动机性效能、执行力效能得分均高于干预前(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.01);干预3个月后,两组饮食控制、遵医嘱用药、规律锻炼、血糖监测和足部护理评分均高于干预前(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.01)。结论:心理暗示联合合理限食疗法可提高糖尿病患者血糖控制效果,可能与其改善患者自我效能及自我管理... 相似文献
3.
花岗岩粉尘中除含有石英外,还含有多量的其他成份。选用含游离SiO_221.43%的花岗岩粉尘,采用非暴露式气管注入法按50mg/只的剂量给大鼠染入。同时选用标准石英粉尘,用同样方法按10.97mg/只的剂量给另一组大鼠染尘。使两组动物每只的游离SiO_2染入量相同。在染尘1个月,3 相似文献
4.
目的探讨银杏叶提取物(GBE)对不同脑温状态下大鼠缺血脑组织病理改变的影响。方法将24只Wistar大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血对照组、亚低温脑缺血组、轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组、亚低温银杏叶组(n=4),建立各组大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注4h模型,采用光镜、电镜观察各组大鼠缺血脑组织病理改变特点。结果亚低温银杏叶组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、常温脑缺血对照组、轻度高温银杏叶组等各组大鼠缺血脑组织病理损伤范围及程度呈依次加重趋势。结论 GBE对脑缺血的保护作用受不同脑温影响,37.0~37.5℃常温状态下GBE的神经保护作用有限,而32.0~32.5℃亚低温状态下GBE对脑缺血的保护作用增强;亚低温和GBE联合干预,增强对脑缺血的保护。 相似文献
5.
目的运用荧光定量PCR法检测异尖线虫类病原体。方法于鱼类内脏中检获6种异尖线虫类幼虫:抹香鲸异尖线虫、简单异尖线虫、内弯对盲囊线虫、带鱼针蛔线虫、灰海鳗对盲囊线虫和台湾海峡鱼类中一优势种对盲囊线虫。提取各虫体DNA,PCR扩增ITS-2序列,测序并进行数据库比对。依据测序结果设计特异引物,常规PCR检验引物特异性。将ITS-2序列扩增产物回收、纯化后经T克隆转入大肠埃希菌DH5α,提取重组质粒,鉴定后作为标准品模板建立荧光定量PCR标准曲线,并做敏感性和重复性试验。结果构建的荧光定量PCR标准曲线循环阈值与模板浓度呈良好的线性关系,相关系数均在0.998以上。重复性实验中,6种虫体对应的变异系数(cv)最小值为0.18%,最大值为2.80%,试验间平均cv最小值为0.55%,最大值为1.94%,无非特异性扩增,溶解曲线的特异性和重复性良好。灵敏度实验中,可检出的最低模板浓度为1×102拷贝/μl,比常规PCR灵敏度高100倍。结论初步建立了SYBRGreenⅠ荧光定量PCR检测异尖线虫类病原体的方法 。 相似文献
6.
目的:研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸(EAA)与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法:60只Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组(n=28)和病理组(n=32),采用改良Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸(Glu),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化及光镜,电镜下的病理变化。结果:轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织Glu、MDA的升高(P<0.01)及SOD的下降(P<0.05),加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度,亚低温的作用则相反,结论:轻度高温可能通过同时促进EAA合成,释放和氧自由基生成系统活化,造成大鼠脑缺血再灌注损组织损伤加重;亚低温可能通过同时抑制EAA合成,释放和氧自由基生成系统活化,减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度,对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。 相似文献
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脑温对大脑灶性脑缺血再灌注损伤的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组(5组,n=7)和病理组(5组,n=8),采用Nagasawa脑缺血模型,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及缺血脑组织病理变化。结果 轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高,使GSH-Px呈降低趋势,而亚低温相反;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显。轻度高温组脑缺血病理损伤最重,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论 高温加重而亚低温抑制脑血损伤,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关;预高温对缺血脑组织有保护作用,未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关。 相似文献
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目的研究轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织γ-氨基丁酸(GABA)的影响。方法建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑缺血组织GABA含量。结果与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组GABA无显著改变,而常温地西泮组GABA显著增高(P〈0.01)。与常温脑缺血对照组比较,常温及轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高(P〈0.001)。与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高(P〈0.001)。结论常温脑缺血时,GABA无显著增高,可能对缺血脑组织产生不利影响。在常温及轻度高温状态下给予地西泮,均不能显著增高缺血脑组织GABA水平,且GABA水平随脑温的升高而稍有降低,没能显示出地西泮有“抑制性保护”作用,其“抑制性保护”作用似乎有限。亚低温状态下给予地西泮,可显著增高缺血脑组织GABA水平,显示出地西泮有“抑制性保护”作用,因此亚低温可能有利于增强地西泮的神经保护作用。 相似文献
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目的:观察常温下银杏叶提取物(GBF)对脑缺血组织抗氧化酶,脂质过氧化物及脑含水量的影响。方法:24只Wistar大鼠随机分为假手术组,脑缺血对照组及GBE治疗组(n=8),制备正常脑温大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,观察脑缺血组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA)含量及脑含水量变化。结果:对照组SOD,GSH-Px,GSH水平低于手术组,治疗组高于对照组(P<0.01或P<0.05),对照组MDA水平高于假手术组,治疗组低于对照组(P<0.01),对照组脑含水量高于假手术组,治疗组低于对照组(P<0.01或P<0.05),结论:正常脑温下,国产GBE能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应,减轻脑水肿和血脑屏障破坏,保护脑缺血组织。 相似文献