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目的研究表皮生长因子酪氨酸受体抑制剂(EGFR-TKI)——吉非替尼(gefitinib)在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用。方法采用丙烯醛诱导气道黏液高分泌建立大鼠模型,将大鼠分为正常对照组(A组,不予以任何干预),模型组(B组,丙烯醛雾化吸入),药物干预组(C、D、E组,在丙烯醛雾化前30min,分别以10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg的吉非替尼灌胃),药物对照组(F组,生理盐水雾化前30min,以30mg/kg吉非替尼灌胃),每组6只大鼠。上述处理持续3周后处死实验动物并取其肺组织,分别进行RT-PCR检测黏蛋白MUC5AC mRNA的表达,免疫组化检测气道MUC5AC和EGFR的蛋白表达,阿尔辛蓝-过碘酸雪夫氏染色(AB-PAS)检测杯状细胞数目。结果模型组大鼠肺组织MUC5AC、EGFR表达增强,杯状细胞数增加;吉非替尼对丙烯醛引起的MUC5AC表达、杯状细胞数增加均具有抑制作用,随着浓度的增加,抑制作用加强;吉非替尼对EGFR信号通路中EGFR蛋白表达具有抑制作用。结论丙烯醛活化EGFR使MUC5AC过度表达,吉非替尼通过对EGFR信号通路的调节,在气道黏液高分泌中具有保护作用。  相似文献   
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吉非替尼在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究表皮生长因子酪氨酸受体抑制剂(EGFR-TKI)——吉非替尼(gefitinib)在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用。方法采用丙烯醛诱导气道黏液高分泌建立大鼠模型,将大鼠分为正常对照组(A组,不予以任何干预),模型组(B组,丙烯醛雾化吸入),药物干预组(C、D、E组,在丙烯醛雾化前30 min,分别以10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg的吉非替尼灌胃),药物对照组(F组,生理盐水雾化前30 min,以30 mg/kg吉非替尼灌胃),每组6只大鼠。上述处理持续3周后处死实验动物并取其肺组织,分别进行RT-PCR检测黏蛋白MUC5ACmRNA的表达,免疫组化检测气道MUC5AC和EGFR的蛋白表达,阿尔辛蓝-过碘酸雪夫氏染色(AB-PAS)检测杯状细胞数目。结果模型组大鼠肺组织MUC5AC、EGFR表达增强,杯状细胞数增加;吉非替尼对丙烯醛引起的MUC5AC表达、杯状细胞数增加均具有抑制作用,随着浓度的增加,抑制作用加强;吉非替尼对EGFR信号通路中EGFR蛋白表达具有抑制作用。结论丙烯醛活化EGFR使MUC5AC过度表达,吉非替尼通过对EGFR信号通路的调节,在气道黏液高分泌中具有保护作用。  相似文献   
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