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采用家兔急性不完全性全脑缺血模型(三血管结扎法),观察缺血及缺血再灌注后血液及脑组织内NOS活性的变化.结果发现,缺血后10min,血液内NOS活性开始上升,1h达高峰,4h恢复至正常;脑组织在缺血后NOS活性立即开始增高,1h达高峰,4h后NOS活性显著下降.缺血再灌注组,在复灌30、60min时NOS活性均明显高于单纯缺血组.缺血前静脉注射钙拮抗剂尼莫地平10μg/kg+1μg/(kg 相似文献
2.
采用在体电活动记录方法,观察ＤＤＰＨ［１－（２,６－二甲基苯氧基）－２－（３,４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐〕对兔输尿管平滑肌电活动影响。结果表明; ＤＤＰＨ ８ ｍｇ／ｋｇ静脉给药后 ４５ ｍｉｎ,输尿管平滑肌电活动频率开始显著减慢（Ｐ＜０．０５）,而 １６ ｍｇ／ｋｇ给药后 １ｍｉｎ即开始显著减慢（Ｐ＜０．０５）,且持续 ２ ｈ以上。提示,ＤＤＰＨ可对兔输尿管平滑肌电活动产生一定的负性影响。 相似文献
3.
采用家兔急性脑缺血及缺血再灌注模型，观察了DDPH对缺血及缺血复灌时脑组织内Ca2+，Na+，K+等离子及NOs(一氧化氮合酶)与MDA(丙二醛)含量的影响，实验发现DDPH8mg／kg于缺血前静脉注射，可明显降低NOS的活性，减少MDA的含量，并可减少由缺血所致脑组织内Ca2+，Na+等离子的含量。结果提示，DDPH对动物脑缺血具有一定的保护作用。 相似文献
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