增龄是雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤的促进因素

目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组,每组12只,各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组,每组6只。禁水24h后,不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg）,相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物,观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h,24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01）,且升高幅度超过对照组的25％,Ccr明显下降（P〈0．05）,肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01）,肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）;注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较,Scr明显上升（P〈0．05）,但升高幅度小于对照组的25％,肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势,但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比,上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素,氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。     

X线造影剂对高胆固醇血症大鼠的肾毒性及己酮可可碱的保护作用

目的 比较不同渗透浓度X线造影剂对高胆固醇血症大鼠的肾毒性，探讨己酮可可碱（PTX）对造影剂肾毒性是否有保护作用。 方法 48只健康雄性SD大鼠，随机分为正常饮食组8只（NN组）和高胆固醇饮食组40只（H组，4%胆固醇+1%胆酸钠）。8周末，高胆固醇饮食组随机分为5组，每组8只，分别为高胆固醇饮食组（HN组）、高胆固醇+低渗造影剂组（HL组）、高胆固醇+等渗造影剂组（HI组）、高胆固醇饮食+高渗造影剂组（HH组）、高胆固醇+高渗造影剂+PTX组（HHP组）。在注射造影剂后48 h测定各组大鼠的血清总胆固醇、三酰甘油、血清肌酐、内生肌酐清除率（Ccr）、钠钾排泄分数及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的浓度；光镜下观察肾组织学改变；免疫组化法检测肾组织NF-κB的蛋白表达；原位细胞调亡（TUNEL）染色检测肾小管上皮细胞的凋亡。 结果 所有给予高胆固醇饮食的大鼠血清总胆固醇水平明显增高（P < 0.05）。HH组的血清肌酐、钠钾排泄分数及血浆Ang Ⅱ水平均分别明显高于HHP组、HL组及HI组（P < 0.05）；HH组Ccr水平[（0.11±0.02） ml·min-1·（100 g）-1]则明显低于HHP组[（0.43±0.03） ml·min-1·（100 g）-1]、HL组[（0.25±0.02） ml·min-1·（100 g）-1]和HI组[（0.27±0.03） ml·min-1·（100 g）-1]（P < 0.05）。组织病理显示，HH组大鼠肾小管上皮细胞发生明显的变性和坏死，肾小管上皮细胞凋亡率（89.60%±6.40%）明显高于其他各组[NN组（2.40％±0.77％）、HN组（5.60％±1.08％）、HHP组（8.91％±1.44％）、HL组（63.34％±11.97％）、HI组（61.50％±9.40％）]（P < 0.05）。肾组织NF-κB阳性细胞的平均灰度值明显低于其他各组（P < 0.05）；而HL组和HI组间上述指标比较差异无统计学意义 （P > 0.05）。 结论 高胆固醇血症环境下注射不同渗透浓度X线造影剂均可致造影剂肾损害。PTX对高胆固醇血症环境下所致的造影剂肾毒性有保护作用。     

氧化应激在腹膜纤维化大鼠模型腹膜间皮细胞转分化中的作用

目的:研究氧化应激在腹膜纤维化大鼠腹膜间皮细胞转分化中的作用;观察抗氧化剂普罗布考的干预效应.方法:采用4.25%高糖腹透液以100 mL/kg 腹腔注射法复制腹膜纤维化大鼠模型,实验分为正常对照组、生理盐水对照组、腹膜纤维化模型组和普罗布考干预组.4周后行腹膜平衡试验,处死大鼠,准确测量超滤量,检测腹膜功能;取肠系膜...     

综合性医院家庭病床925例患者特征分析

【目的】探讨本院家庭病床的发展方向及功能定位。【方法】回顾分析了本院2007年度925例家庭病床患者的性别、年龄、来源、费用构成、主要疾病及病人满意度的特征。【结果】本组家庭病床患者中年龄为30~50岁的占76.76%;恶性肿瘤术后放、化疗患者占78.81%;医疗费用中治疗费占45.78%;外地患者占87.24%;自费患者占55.68%;药费占44.21%;患者满意度为98.71%。【结论】综合性医院开设家庭病床对缓解住院难,创造两个效益有积极作用。     

氧化应激介导糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化及普罗布考的干预作用

目的 研究氧化应激在糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用,探讨抗氧化剂普罗布考对大鼠DN的肾脏保护作用。 方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、DN组和普罗布考干预组（1％普罗布考饮食）,每组10只。分别于第3周、第8周及第12周检测24 h尿蛋白（UTP）;12周末检测各组大鼠血糖、血脂（胆固醇、三酰甘油）、Scr、肌酐清除率（Ccr）、肾脏组织匀浆液丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。肾组织病理切片行 HE和Masson染色;采用免疫组化和Western印迹检测肾组织核转录因子Sp1、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及E钙黏蛋白（E-cadherin）表达。 结果 与正常对照组比较,DN组血糖、Scr、肾组织匀浆MDA和24 h UTP水平显著增高（均P < 0.01）,Ccr显著降低（P < 0.01）;肾组织肾小管损伤分数、α-SMA和 Sp1蛋白表达水平明显增高（均P < 0.01）;肾组织E-cadherin蛋白表达明显下调。肾组织MDA含量分别与α-SMA及Sp1蛋白表达呈正相关（r ＝ 0.896,P < 0.01;r ＝ 0.862,P < 0.01）,与E-cadherin蛋白表达呈负相关（r = -0.673, P < 0.01）。普罗布考干预组Scr、24 h UTP、肾组织MDA、肾小管损伤分数及肾组织α-SMA、 Sp1蛋白表达水平较DN组均明显降低（均P < 0.01）;Ccr和肾组织E-cadherin蛋白表达水平较DN组均明显增加（均P < 0.01）。 结论 氧化应激在DN大鼠肾小管上皮细胞转分化中起重要作用。普罗布考可能通过抗氧化、下调肾组织Sp1蛋白表达及抑制肾小管上皮细胞转分化延缓DN大鼠肾脏病变进展。     

高渗和低渗造影剂对鼠的肾毒性及福辛普利或替米沙坦的保护作用

目的:比较高渗造影剂和低渗造影剂的肾毒性,探讨福辛普利或替米沙坦对造影剂肾毒性是否有保护作用及其可能的作用机制.方法:健康纯系SD大鼠48只,雌雄各半,随机分为正常对照组、甘油对照组、高渗造影剂组(HOCM)、低渗造影剂组(LOCM)、福辛普利预防组及替米沙坦预防组.除正常对照组外,其余组以25%高渗甘油盐水10 mL/kg后腿肌肉注射,诱导甘油肾损害模型.福辛普利或替米沙坦预防组在注射造影剂前1 h分别予以福辛普利10 mg/kg或替米沙坦5 mg/kg灌胃.注射造影剂后48 h处死大鼠,采用自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)水平,采用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.取左肾下极肾脏组织匀浆,采用比色法测肾组织中caspase-3活性;另取右肾下极肾组织,采用HE染色观察肾组织病理损害;采用免疫组织化学法检测肾组织claudin-1蛋白的表达;采用TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡.结果:注射造影剂后48 h,高渗和低渗造影剂均可引起肾鲻小管上皮细胞凋亡,HOCM组凋亡率明显高于LOCM;与对照组和LOCM组比较,HOCM组血清SCr和血浆AngⅡ水平明显增高,肾组织claudin-1蛋白的表达和caspase-3酶活性上调;福辛普利或替米沙坦预防组SCr和AngⅡ水平明显降低,肾组织claudin-1蛋白的表达和caspase-3酶的活性明显下调,肾组织损害减轻,肾小管上皮细胞凋亡率明显降低.结论:HOCM及LOCM均可诱导肾小管上皮细胞凋亡,且HOCM的作用更强.其机制可能与高渗造影剂上调caspase-3活性和claudin-1蛋白表达及AngⅡ水平增高有关;福辛普利或替米沙坦对造影剂肾毒性有一定保护作用.