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1.
目的: 对在体犬迷走神经介导的心房颤动(房颤)进行非接触标测和频谱分析,以探讨其发生和维持机制。方法: 测定8只犬基础情况及双侧迷走神经刺激时心房有效不应期及其离散度,非接触标测和频谱分析房颤时左、右房的电活动。结果: 迷走神经刺激与基础情况相比,左、右心房有效不应期缩短,但有效不应期离散度增大仅见于左房。迷走神经刺激时房颤易诱发和维持,房颤显示反复有序的激动经优先传导路径传播仅见于左房;频谱分析显示左房的主导频谱高于右房[(12.5±1.5)Hz vs (9.3 ±1.2) Hz,P<0.05]。停止迷走神经刺激,左、右房房颤频谱降低[(9.2±0.5)Hz vs (8.5±0.6)Hz, P>0.05],房颤自发终止。结论: 左、右房电生理特性改变、激动模式差异以及频谱梯度提示迷走神经介导的房颤发生和维持依赖于左房。 相似文献
2.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ对培养新生鼠心室肌细胞Cx43间隙连接的影响及其机制。 方法: AngⅡ处理培养心肌细胞24 h。缬沙坦、PD98059在AngⅡ刺激细胞前1 h加到培养基中,对照组加等体积药物溶剂DMSO。用Western blotting分析、代谢标记和免疫沉淀测定、电镜观察心肌细胞Cx43表达、合成和间隙连接。 结果: Western blotting分析显示用10-9-10-6 mol/L AngⅡ刺激细胞24 h,Cx43的表达与对照组相比呈浓度依赖性增加;用AngⅡ 0.1 μmol/L刺激心肌细胞24 h,磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)活性高于对照组(P<0.01),AT1受体拮抗剂缬沙坦(1 μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加P-ERK1/2活性;用AngⅡ 0.1 μmol/L刺激心肌细胞24 h,Cx43表达及P-ERK1/2活性均高于对照组(P<0.01),ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059(1 μmol/L) 能阻断AngⅡ上调Cx43表达和增加P-ERK1/2活性。代谢标记和免疫沉淀测定显示AngⅡ处理组放射渗入Cx43的量明显高于对照组(P<0.01),缬沙坦(1 μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加放射渗入Cx43的量。电镜观察表明用AngⅡ 0.1 μmol/L刺激心肌细胞24 h,AngⅡ处理组细胞间隙连接数目和大小大于对照组(P<0.05)。 结论: AngⅡ通过AT1受体和ERK1/2促进培养心肌细胞合成Cx43,上调Cx43表达和增加间隙连接数目及大小。 相似文献
3.
[目的]研究间隔部旁道参与的和房室结功能连续曲线性快径逆传的室上性心动过速的电生理特征,为射频治疗提供准确的定位依据.[方法]选择10例间隔旁道介导的房室折返性心动过速(AVRT,旁道组)与10例房室结功能连续曲线的房室结折返性心动过速(AVNRT,房室结组)病人,分别在与心动过速相同的频率起搏右心室及心动过速发作时,测量希氏束(HBE)、冠状窦近端(CS9-10)导联记录的室房传导间期(VAVP和VASVT)及两者差值△VA(VAVP-VASVT).[结果]①房室结组心室起搏与心动过速时VA间期差异显著(P<0.001),而旁道组差异无显著性(P>0.05);②心室起搏时旁道组与房室结组的VAVP相比差异无显著性(P>0.05);③心动过速时VA间期旁道组明显长于房室结组,两者相比VASVT差异显著(P<0.001);④旁道组△VA与房室结组比较差异显著(P≤0.001).[结论]CS9-10导联△VA是鉴别隐性间隔部旁道介导的AVRT与AVNRT的重要参考指标,特别对房室结功能连续曲线性房室结折返性心动过速的鉴别有较高价值. 相似文献
4.
【目的】探讨房室结慢径路消融有效放电过程心电监测的意义。【方法】58例慢-快型房室结折返性心动过速在有效靶点以低射频能量(15~25W)放电,监测心电变化,出现①交界区心律>150min 相似文献
5.
【目的】比较阵发性心房颤动(简称阵发性房颤)者及正常人心房内及房室结的电生理特性差异,通过调搏刺激研究两者的房颤诱发成功率。【方法】用食道心房调搏技术对182例阵发性房颤者及30例健康成年人进行程序刺激并作电生理测定。【结果】①食道心房调搏术对阵发性房颤者的诱发成功率高达95.6%;②窦律及基础起搏情况下两组的房内传导及房室传导无统计学差别;③早搏刺激下阵发性房颤者以心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与正常人比较有高度显著性差异。【结论】①房颤患者这些电生理异常有利于房颤时微小折返的形成;②对于临床高度怀疑房颤但又缺乏心电图证据的患者食道心房调搏术有助于诊断的确立。 相似文献
6.
顺向型房室折返性心动过速(OAVRT)是预激综合征旁路参与的最常见的心律失常。本组通过分析经成功射频消融证实为左侧或右侧游离壁显性房室旁路的59例患者的电生理检查结果,探讨两侧游离壁显性房室旁路OAVRT诱发率的差异及可能的机制。 相似文献
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气囊漂浮电极床旁紧急心脏临时起搏的临床应用——附136例报告 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:总结经、左、右锁骨下静脉穿刺插管,用气囊漂浮电极床旁紧急心脏过缓性心律失常的经验。方法:回顾性分析因不同病因所致严重心动过缓性心律失常并进行紧急心脏临时起搏治疗的136例患者的临床资料,按深静脉穿刺置管法(Seldiger法)行深静脉穿刺,并按漂浮导管置入法(Swan-Ganz导管操作方法)推送气囊电极导管,在床旁无X线透视条件下,根据心腔内心电图,室性期前收缩出现或体表起搏心电图判断电极是否进入右心室,行右心室心内膜临时起搏。结果:130例(96%)起搏成功,开始穿刺至起搏成功时间为3-30分钟,起效果肯定,起搏时间1-31日,3例电极无法到位转导管室X线透视下放置电极导管,3例电极到位后不能夺获右心室,电极脱位6例,经重新安置电极后恢复起搏。穿刺损伤胸淋巴管1例,结论:床旁气囊漂浮电极紧急心脏起搏创伤小,方便快速,安全有效,值得在急救中推广应用。 相似文献
8.
小儿室上性心动过速的射频消融治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
【目的】探讨射频导管消融术 (RFCA)治疗小儿室上性心动过速 (SVT)的疗效及安全性。【方法】对 16例 14岁以下的SVT病儿进行心内电生理检测 ,确定SVT电生理机制类型 ,依据各种类型采用消融导管定出有效消融靶点并行RFCA。【结果】 16例SVT中 ,房室旁路折返 12例 ( 6 8 7% ) ,其中左旁路 5例 ,右旁路 6例 ,左右均有旁路 1例。房室结双径路折返 2例 ( 15 6 % ) ,房内折返 2例 ( 15 6 % )。全部进行RFCA ,成功 15例 ( 93 7% ) ,不成功 1例。全部无严重并发症 ,成功 15例随访 6个月~ 3年 ,除 1例外均无复发。【结论】RFCA对小儿SV的治疗是有效和安全的。 相似文献
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隐匿性慢旁束心动过速的诊断和消融 总被引:1,自引:1,他引:1
2例隐匿性慢旁束折返性心动过速的诊断依据:1、心房和心室电刺激易诱发和终止心动过速;2、心动过速时体表心电图呈窄QRS波,递行P波及PR〈PR;3、心动过速与右心室起搏均呈同样的偏心性心房激动顺序;4、心动过速时于希司速不应期刺激心室可提前夺获心房;5、经旁速室房传导呈递减性,未发现旁束有前传能力;6、射频消融心动过速的逆传支后表现为室房分离。射频消融需在心运过速或心起搏时仔细标测三尖瓣环,寻找最 相似文献
10.
食管心房调搏诱发室性心动过速5例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
1420例病人经食管心房调搏检查诱发室速9例(6.34‰)。其中5例经心房起搏或程控早搏刺激诱发持续性室速,且均符合分支型室速。食管心房调搏检查均发现有房室分离及室性融合波,2例经心房电刺激终止,3例不能终止,经静推维拉帕料而终止,剂量3-20mg。食管心房调搏检查对分支型室速有一定的临床意义。 相似文献