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目的观察1型糖尿病(1-DM)和2型糖尿病(2-DM)大鼠肺组织脂联素受体(AdipoRl和AdipoR2)的表达情况。方法sD大鼠随机分为1一DM组(一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,8周后处死)、72h组(一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,72h后处死)、2-DM组(高脂饮食配合一次性腹腔内注射低剂量链脲佐菌素建模,8周后处死)和对照组(一次性腹腔内注射等容量枸橼酸缓冲液,普通饮食)。分别检测血清胰岛素和脂联素水平以及肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及AdipoRl和AdipoR2的表达,HE染色观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较,1-DM组和2-DM组血清脂联素水平均显著降低(P〈0.05);2-DM组血清脂联素水平显著低于1-DM组(P〈0.05);1-DM组和2-DM组肺组织AdipoRl表达及SOD活性均显著低于对照组,而72h组与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);1一DM组和2-DM组肺组织有基膜增厚、血管堵塞等病理学改变。结论肺组织脂联素受体表达以AdipoRl为主,高血糖可引起肺损伤、肺AdipoRl表达及SOD活性降低。 相似文献
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目的探讨抗生素联合应用对D-检验阳性葡萄球菌的体外抗菌活性。方法 D-检验检测方法按照临床实验室标准协会规定标准进行,最小抑菌浓度琼脂平板稀释法按照相关标准进行。结果 37株D-检验阳性葡萄球菌对左氧氟沙星、万古霉素与头孢唑啉、左氧氟沙星和阿米卡星与头孢唑啉、阿米卡星联合用药的最小抑菌浓度分别为:1.0、1.0、2.0、4.0mg/L。结论对于葡萄球菌引起的感染,为了及时准确地为临床提供病原菌的耐药表型检测结果和药敏试验结果,细菌室应当作D检验检测。临床医师应根据药敏试验结果,以及患者的实际具体情况,再结合经验用药的临床疗效,选择正确的抗生素。 相似文献
3.
目的:调查女性泌尿生殖系统炎性患者衣原体、支原体感染及其耐药性,以指导临床规范使用抗菌药物,有效控制此类感染。方法:统计分析近三年来我院女性泌尿生殖系统炎性患者宫颈粘膜上皮细胞及分泌物衣原体、支原体检测情况及耐药现状。结果:8310例患者衣原体(CT)、解脲支原体(UU)、人型支原体(Mh)的总阳性率为52%。单纯感染UU对强力霉素(DOX)、克拉霉素(CLA)和美满霉素(MIN)等抗菌药物敏感率较高,敏感率分别为90.21%、89.60%和88.60%;混合感染UU+Mh对红霉素(ERY)、罗红霉素(ROX)、阿奇霉素(AZI)、环丙沙星(CIP)、氧氟沙星(OFL)等均高度耐药,耐药率依次为98.24%、97.37%、89.0%、84.65%、83.00%;对JOS、DOX、MIN较为敏感,敏感率分别为81.14%、78.07%、76.75%。结论:单纯感染UU者可首选DOX、CLA和MIN治疗,混合感染UU+Mh者可选JOS、DOX和MIN3种较为敏感的抗菌药物治疗,必要时也可联合使用敏感药物,治疗效果更为理想。为了避免耐药菌株的产生和传播,建议临床医生在患者接受治疗过程中应重视治疗效果的监测。 相似文献
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Ryanodine受体2基因沉默对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察应用RNA干扰阻断Ryanodine受体2(RyR2)合成是否对心肌缺血再灌注(I/R)损伤有保护作用.方法 分离培养大鼠原代心肌细胞并建立I/R模型.应用RNA干扰技术阻断RyR2表达,分别检测对照组、RNA干扰组、I/R模型组、RNA干扰+IYR模型组细胞凋亡率、RyR2 mRNA、细胞内钙离子浓度、培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)水平和线粒体膜电位变化.结果 与对照组相比.I/R组细胞发生明显凋亡和损伤(60.1%比5.5%.P<0.05),细胞内钙离子浓度显著上升(平均荧光强度21.2比7.6,P<0.05),RyR2表达变化不明显(20.1比22.7,P>0.05),线粒体膜电位显著下降(平均荧光强度37.2比85.1,P<0.05).相对于I/R组,siRNA干预组细胞RyR2表达显著下降(6.8比20.1,P<0.05),LDH水平、凋亡率、细胞内钙离子浓度均有明显下降(上清LDH为48 IU/L比125 IU/L,Annexin V阳性细胞31.2%比60.1%,钙离子浓度为平均荧光强度8.6比21.2,均P<0.05),线粒体膜电位显著升高(55.8比37.2,P<0.05).结论 在大鼠原代心肌细胞中RyR2基因沉默对心肌I/R损伤有一定保护作用. 相似文献
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观察注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白 (rhu TNFR: Fc) 对脂多糖 (LPS) 诱导的休克大鼠肠损伤的保护作用及其可能机制。SD大鼠随机分为对照组、rhu TNFR: Fc组、LPS组和rhu TNFR: Fc + LPS组, 监测各组大鼠平均动脉压 (MAP) 计算其死亡率, 检测血清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 含量和活性; 观察小肠病理形态变化。结果表明, 对照组和rhu TNFR: Fc组大鼠全部存活, MAP无变化, TNF-α含量和活性均维持较低水平; LPS组大鼠死亡率为83%, TNF-α含量和活性明显高于对照组; rhu TNFR: Fc + LPS组大鼠死亡率33%, TNF-α含量升高, 其活性较LPS组明显降低, rhu TNFR: Fc还能降低LPS所致的MDA含量和MPO活性的升高并减轻LPS所致的肠病理性损伤。因此rhu TNFR: Fc对LPS诱导的休克大鼠的肠损伤有保护作用, 其机制可能主要是竞争性结合TNF-α, 减低TNF-α活性以及抗氧化作用。 相似文献
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目的研究早期应用可溶性肿瘤坏死因子-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白(sTNF-aR-Fc)对于感染性休克大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法30只Sprague-Dawley大鼠随机平均分为对照组(注射生理盐水)、模型组(注射脂多糖)和sTNF-αR-Fc处理组(注射sTNF-aR-Fc和脂多糖)。多道生物信号分析系统监测各组大鼠平均动脉压变化并记录死亡情况;流式细胞仪检测脾细胞中TNF-α水平;RT-PCR检测肝脏及心脏组织TNF-α、IL-6mRNA的表达水平。结果与对照组相比,模型组TNF-α mRNA表达水平升高,平均动脉压和生存率下降(P〈0.05);与模型组相比,sTNF-αR-Fc处理组TNF-α、IL-6水平下降,生存率提高(P〈0.05)。结论sTNF-aR-Fc可以显著降低脂多糖所致感染性休克大鼠的死亡率,其可能是通过降低TNF.TNF-α平而耗治'存作胃 相似文献
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目的探讨重组人肿瘤坏死因子受体-IgG1Fc段融合蛋白(rhuTNFR:Fc)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制。方法采用静脉注射LPS建立大鼠急性肾损伤模型。Sprague—Dawley大鼠随机分为对照组、rhuTNFR:Fc组、LPS组和rhuTNFR:Fc+LPS组。监测各组大鼠平均动脉压(MAP)变化情况,血液尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平,观察肾组织病理学改变,同时检测血清TNF—α含量及其生物活性,并测定肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。结果rhuTNFR:Fc预处理能显著降低TNF-α生物活性,改善肾功能,减轻LPS所致病理损伤及MPO活力的增高,但对组织MDA含量及SOD活力无明显影响。结论rhuTNFR:Fc预处理可以部分减轻LPS引起的大鼠急性肾损伤。 相似文献
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目的 探讨冬凌草甲素(Ori)在体内外抑制结直肠癌细胞的作用及机制.方法 应用不同浓度Ori(0、6.25、12.5、25、50和100 μmol/L)处理结直肠癌细胞SW-1116及其建立的裸鼠移植瘤模型,CCK-8法检测Ori对SW-1116细胞的抗增殖效应;流式细胞仪检测Ori处理SW-1116后细胞周期的改变及细胞的凋亡;β-半乳糖苷酶染色检测Ori诱导SW-1116细胞衰老;软琼脂细胞克隆形成实验检测Ori对SW-1116细胞克隆形成的影响;观察Ori对SW-1116细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制.结果 Ori可诱导结直肠癌细胞SW-1116生长抑制、细胞周期阻滞、凋亡、衰老和克隆形成能力.Ori还显著抑制SW-1116裸鼠移植瘤的生长,随着Ori剂量的增加裸鼠移植瘤中的细胞凋亡与衰老增加.结论 体内外实验研究表明,Ori具有抗结直肠癌的活性,可能成为治疗结直肠癌的一个新的候选化合物. 相似文献
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目的探讨脂联素受体2在1型和2型糖尿病大鼠肝脏中的表达差异以及与糖尿病发病的可能机制的关系。方法 30只SD大鼠分为3组:对照组(con),腹腔注射等体积量枸橼酸缓冲液;1型糖尿病组(1-DM):一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素60 mg/kg;2型糖尿病组(2-DM):大鼠高脂饲料喂养1个月,禁食12 h后腹腔注射低剂量链脲佐菌素35 mg/kg,继续高脂饮食喂养。采用ELISA试剂盒检测血清胰岛素和脂联素水平,免疫组化法分析肝脏脂联素受体2(Adipo R2)的表达,HE染色观察各组肝脏病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖均高于对照组,与con组(8239±2259)ng/ml比较,1-DM组血清脂联素降低[(5266±1985)ng/ml,P〈0.05],肝Adipo R2表达无明显改变[(13.39±3.09)%,(11.92±5.62)%,P﹥0.05];与con组(8239±2259)ng/ml和1-DM组(5266±1985)ng/ml比较,2-DM组血清脂联素(3533±1048)ng/ml降低(P〈0.05),肝Adipo R2表达升高(69.76±10.8)%,P〈0.01,且有脂肪变性等损伤。结论肝Adipo R2在1-DM大鼠肝脏的表达与正常组无异,在2-DM大鼠肝脏高表达,与2-DM肝脏的损伤和脂代谢异常相关。 相似文献