紫河车复方中药制剂对高校田径运动员血象指标的影响

目的:探讨紫河车复方中药制剂对高校田径运动员若干血象指标的影响。方法:20名运动员随机分为服药组(实验组)和非服药组(对照组),每组10人;在实施训练计划前后利用全自动血细胞分析仪对运动员进行血象检查;统计软件对数据进行分析处理。结果:①训练前后,各组自身比较表明:对照组MCH值显著升高(P<0.05),而实验组变化不明显;对照组RDW-CV、RDW-SD及PCT值显著降低(P<0.05),而实验组变化不明显;对照组PLT值显著升高(P<0.05),实验组差异不显著。②训练前,实验组PLT显著高于对照组的值,而训练后两组差异不具有显著性。③训练前,对照组PCT显著高于实验组的值(P<0.05),而训练后两组差异不具有显著性。④两组之间以及各组自身前后比较表明红细胞和血小板其余血象指标差异都不具有显著性(P>0.05)。结论:紫河车复方中药制剂一定程度上可以降低机体在运动应激状态中溶血发生,并且能促进机体红细胞和血小板生成。     

SD大鼠全脑缺血结合蛛网膜下腔置管模型的构建

脑缺血性损伤是严重危害人类健康的常见病、多发病,可发病于各年龄段,如脑卒中、外伤、中毒、感染、变性等均可导致神经元不可逆性功能丧失。该病具有发病、致残和死亡率高的特点,因而脑缺血损伤性疾病的实验研究越来越受到临床及有关基础医学的重视。理想的全脑缺血损伤动物模型是实验研究能否取得顺利进展的决定性因素之一,而蛛网膜下腔用药是目前临床镇痛及神经保护类药物的常用施药途径。我们采用Pulsinelli四血管阻断全脑缺血损伤模型结合枕骨大孔处蛛网膜下腔置管术构建一重复性高、死亡率低的大鼠全脑缺血损伤模型。由于以上脑缺血模型和蛛网膜下腔置管术均存在手术难度大、大鼠死亡率高等特点,我们对该模型进行了改进,并应用于虎纹蜘蛛毒素(HWTX I)的神经保护作用研究,经5 0多例大鼠动物实验证明,这是一种能产生严重脑缺血,置管定位准确稳定可靠的大鼠全脑缺血损伤模型。     

虎纹蜘蛛毒素-I对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元Fas凋亡通路的抑制作用

目的:探讨虎纹蜘蛛毒素-I(HWTX-I)与由Fas分子启动的死亡信号转导通路之间的关系及可能的神经保护作用分子机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及用药组三组,每组16只,采用改良的Pulsinelli"四血管阻断法"并结合蛛网膜下腔置管术构建全脑缺血再灌注损伤大鼠模型。免疫组织化学法检测海马组织CA1区Fas、FasL、FADD蛋白水平表达,RT-PCR法检测海马组织死亡信号转导通路相关因子Fas、FasL、FADD核酸水平表达。结果:免疫组化法检测结果显示,生理盐水组、用药组Fas、FasL和FADD蛋白表达高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),用药组Fas、FasL和FADD蛋白表达低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);RT-PCR检测结果显示,假手术组Fas、FasL、FADDmRNA表达低于生理盐水组和用药组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),用药组Fas、FasL、FADDmRNA表达均低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:HWTX-I蛛网膜下腔用药对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织具有一定的神经保护作用,其机制可能是通过抑制Fas分子启动的死亡信号转导通路激活而发挥作用。     

虎纹蜘蛛毒素-Ⅰ对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元Fas凋亡通路的抑制作用

目的探讨虎纹蜘蛛毒素-Ⅰ(HWTX-Ⅰ)与由Fas分子启动的死亡信号转导通路之间的关系及可能的神经保护作用分子机制.方法48只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及用药组三组,每组16只,采用改良的Pulsinelli"四血管阻断法"并结合蛛网膜下腔置管术构建全脑缺血再灌注损伤大鼠模型.免疫组织化学法检测海马组织CA1区Fas、FasL、FADD蛋白水平表达,RT-PCR法检测海马组织死亡信号转导通路相关因子Fas、FasL、FADD核酸水平表达.结果免疫组化法检测结果显示,生理盐水组、用药组Fas、FasL和FADD蛋白表达高于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),用药组Fas、FasL和FADD蛋白表达低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);RT-PCR检测结果显示,假手术组Fas、FasL、FADD mRNA表达低于生理盐水组和用药组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),用药组Fas、FasL、FADD mRNA表达均低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论HWTX-Ⅰ蛛网膜下腔用药对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织具有一定的神经保护作用,其机制可能是通过抑制Fas分子启动的死亡信号转导通路激活而发挥作用.     

虎纹捕鸟蛛毒素-Ⅰ对全脑缺血再灌损伤大鼠海马组织中TNF凋亡通路的影响

目的探讨注射虎纹捕鸟蛛毒素-Ⅰ(HWTX-Ⅰ)对全脑缺血模型大鼠神经保护作用的可能分子机制.方法48只SD大鼠随机分为假手术组、非用药组和用药组,采用改良的Pulsinelli大鼠四血管阻断全脑缺血结合蛛网膜下腔置管模型,应用光镜、免疫组化方法观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞Nissl染色形态学变化及海马组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)、肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFRI)、TNF相关死亡结构域(TRADD)、Fas相关死亡结构域(FADD)、Caspase8等TNF凋亡通路相关因子蛋白表达水平的变化.结果(1)用药组大鼠锥体神经元排列较整齐,略为疏散分布,而非用药组大鼠锥体神经元排列散乱,层次不完整,稀疏分布;(2)TNFα、TNFRI、TRADD、FADD、Caspase8阳性单位的表达值以非用药组最高,用药组次之,假手术组表达最低.结论HWTX-Ⅰ能明显减轻全脑缺血再灌损伤大鼠海马锥体细胞的损伤,并降低大鼠海马组织TNFα、TNFRI、TRADD、FADD、Caspase8蛋白水平表达,表明HWTX-Ⅰ对全脑缺血再灌损伤大鼠海马神经细胞凋亡具有抑制作用,在一定程度上对全脑缺血再灌损伤有神经细胞保护作用.     

营养补剂干预大强度运动训练相关生化指标变化

目的:探讨运动营养补剂对体育专业大学生大强度运动训练前后部分血液生化指标影响。方法:20名体育专业生随机分为服药组(实验组)和非服药组(对照组),每组10人。并分别于大强度运动训练前后,分别抽取肘静脉血,采用半自动化生化分析仪测定血液乳酸脱氢酶、激酸肌酶、谷草转氨酶、尿素及总蛋白等生化指标,对各指标值进行统计分析。结果:实验组和对照组TP、AST值四次差异检验都无显著性差异(P<0.05);训练后实验组与对照组LDH值有较大差异,但没有达到显著性差异水平(P<0.05);实验组Urea值较训练前呈下降趋势,并具有显著性差异(P<0.05);训练后,实验组与对照组CK值有显著性差异(P<0.05)。结论:该补剂能在一定程度上延缓运动性疲劳的发生,对过度训练所造成机体组织损伤的修复具有一定的促进作用。     

虎纹捕鸟蜘蛛毒素对全脑缺血大鼠海马神经元细胞形态及bax、bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响

目的:观察蛛网膜下腔注射虎纹捕鸟蜘蛛毒素(HWTX-I)对全脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞线粒体和CA1区锥体细胞形态、凋亡相关因子bax和bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及HWTX-I组,采用改良的Pulsinelli四血管阻断全脑缺血损伤结合蛛网膜下腔置管术模型,对大鼠海马神经细胞线粒体进行超微结构及Nissl染色形态学观察,免疫组织化学法检测Bax、Bcl-2蛋白表达,RT-PCR法检测baxb、cl-2 mRNA表达。结果:(1)HWTX-I能够使全脑缺血大鼠海马神经细胞线粒体基本维持正常形态。(2)HWTX-I能稳定全脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞分布。(3)HWTX-I能够下调全脑缺血再灌注大鼠海马组织bax mRNA及蛋白表达,上调bcl-2 mRNA及蛋白表达。结论:蛛网膜下腔注射HWTX-I对全脑缺血再灌注所致的大鼠海马神经元损伤有明显的保护作用。     

虎纹捕鸟蛛毒素对脑缺血模型大鼠海马肿瘤坏死因子凋亡通路的影响

背景：虎纹捕鸟蛛毒素经离子通道分析技术证明是一种作用于突触前膜的N型钙离子通道阻断剂。目的：观察新型钙通道拮抗剂虎纹捕鸟蛛毒素对全脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马组织肿瘤坏死因子凋亡通路中肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域、Fas相关死亡结构域蛋白、Caspase8表达的影响。方法：采用Pulsineli“四血管阻断法”构建全脑缺血结合蛛网膜下腔置管大鼠模型,通过留置的PE10管注入虎纹捕鸟蛛毒素或生理盐水。应用电镜、RT-PCR实验技术检测全脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区锥体细胞超微结构和胞内线粒体形态变化及对海马组织中肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域、Fas相关死亡结构域蛋白、Caspase8等肿瘤坏死因子凋亡通路相关因子基因表达。结果与结论：虎纹捕鸟蛛毒素能维持全脑缺血再灌注脑损伤大鼠线粒体基本形态且能不同程度降低肿瘤坏死因子凋亡通路中促凋亡因子肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域、Fas相关死亡结构域蛋白、Caspase8mRNA表达。提示天然活性多肽虎纹捕鸟蛛毒素作为一种新型N-型电压依赖性钙通道阻断剂,能有效阻断胞外Ca2＋的大量内流,使细胞内游离钙降低,减少由于细胞内钙超载而引起的一系列病理损害,从而保护神经细胞,减轻缺血缺氧海马神经细胞的损伤。