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1.
<正>巨细胞动脉炎,又称为颞动脉炎,是一种系统性和肉芽肿性动脉炎。它主要侵犯大中动脉,以颅动脉多见,尤其是颞动脉。此病好发于老年人,国外报道95%以上的病人年龄均在50岁以上。头痛,颞动脉异常,视力异常,发烧和体重减轻是最常见的初始症状。该病发病机制不明。据报道,人类白细胞相关抗原(HLA-DR4)与该疾病可能有关。目前主要认为免疫机制参与了巨细胞动脉炎的发生发展,现综述如下: 相似文献
2.
背景:氟桂嗪和转化生长因子β(TGF-β)都具有抗脑缺血损伤作用,但两者之间是否存在某种联系,目前还不明确。目的:通过研究氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注后脑内转化生长因子I型,II型受体(TβRI,II)基因表达的影响,探讨氟桂嗪与TGFβ信号转导途径在抗脑缺血损伤方面的联系。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验在中南大学湘雅二医院中心实验室完成。健康雄性蒙古沙鼠60只,9月龄,体质量(90±5)g,随机分为脑缺血组、氟桂嗪治疗组、假手术组、正常对照组,其中脑缺血组、氟桂嗪治疗组各有缺血再灌6h,1,3,7d组,共计10组,每组6只。干预:夹闭双侧颈总动脉法制作沙鼠脑缺血再灌注模型,氟桂嗪治疗组实验前1d给沙鼠喂食氟桂嗪犤按20mg/(kg·d)犦。采用原位杂交检测TβRI,II基因表达情况,用苏木精-伊红染色方法观察脑组织病理变化。主要观察指标:脑组织病理变化,及脑内TβRI,IImRNAs的表达。结果:氟桂嗪治疗组在再灌注各个时间点脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血组。各组沙鼠脑组织的神经元和胶质细胞胞浆均有TβRI,IImRNAs阳性表达。棕褐色颗粒主要位于神经元和胶质细胞胞浆中,但表达程度有所不同。假手术组的TβRI,IImRNAs的表达较正常对照组稍高但无明显差异(P>0.05)。氟桂嗪治疗组中缺血再灌注6h,1d,3dTβRI,IIm 相似文献
3.
RNAi下调survivin表达诱导成人神经细胞瘤细胞凋亡 总被引:5,自引:3,他引:2
目的利用RNA干扰技术下调凋亡抑制因子survivin在人成神经细胞瘤细胞系SH-SY5Y中的表达,并评价其对肿瘤细胞凋亡的影响。方法将设计合成的寡核苷酸片段退火后连入pBSHH1构建survivin的短发夹RNA表达质粒pBSHH1-survivin;通过RT-PCR和Western印迹评价其对SH-SY5Y细胞内源性survivin表达的抑制作用;运用Hoechst33258核染色、DNA凝胶电泳以及AnnexinFITC染色检测survivin表达下调对SH-SY5Y细胞凋亡的影响。结果酶切和DNA测序证实survivin的短发夹RNA表达质粒构建成功;RT-PCR和Western印迹表明质粒转染SH-SY5Y细胞后能明显下调survivin的表达;Hoechst33258核染色、DNA凝胶电泳以及AnnexinⅤFITC染色显示下调survivin的表达能诱导SH-SY5Y细胞凋亡。结论成功构建了有效针对survivin的短发夹RNA表达质粒;下调survivin的表达能诱导SH-SY5Y细胞凋亡。 相似文献
4.
目的研究丁苯酞干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时点脑组织中热休克蛋白10(HSP10)表达的影响,并探讨丁苯酞对缺血性脑血管病保护作用的机制。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作大鼠前脑缺血再灌注模型;H&E染色和NSE免疫组化染色神经元,观察脑组织的形态变化和记数各组神经元数目;免疫组织化学检测对照组、缺血再灌注组及丁苯酞干预组大鼠脑组织HSP10的表达水平变化。结果脑缺血再灌注后丁苯酞干预组及缺血再灌注组HSP10表达水平于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,丁苯酞干预组各时间点HSP10阳性表达指数均高于缺血再灌注组,丁苯酞干预组脑组织的损伤程度明显轻于脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论丁苯酞可能通过上调大鼠缺血再灌注损伤后脑组织HSP10的表达,从而抑制前脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,减少神经元死亡,减轻缺血再灌注后脑组织的损伤。 相似文献
5.
大鼠癫痫持续状态后前凋亡分子GADD153在海马中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
癫痫持续状态(status epilepticus,SE)可造成海马等结构的神经元选择性凋亡。生长停滞、DNA损害可诱导蛋白153(growth arrest and DNA damageinducible protein 153,GADD153),是介导内质网应激相关性凋亡的重要分子之一,它是否参与了SE致细胞凋亡过程,笔者未见相关报道。本研究应用氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型动态观察了海马GADD153 mRNA的表达变化。 相似文献
6.
目的:利用FeCl2.4H2O、FeCl3.6H2O、α-氰基丙烯酸正丁酯、盐酸阿霉素等试剂合成磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒的稳定胶体液,并研究其对MG-63型人骨肉瘤细胞的作用。方法:①用FeCl2.4H2O、FeCl3.6H2O、盐酸阿霉素、α-氰基丙烯酸正丁酯等试剂合成磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒。②在透射电镜下观察纳米粒的物理形态;用振动样品磁强计检测纳米粒的饱和磁化强度;用紫外分光光度计测定药物的包封率、载药量。③用扫描电镜观察、MTT法和流式细胞仪测定法检测其对MG-63型人骨肉瘤细胞的作用。结果:利用FeCl2.4H2O、FeCl3.6H2O、盐酸阿霉素、α-氰基丙烯酸正丁酯等试剂成功合成了一种稳定的棕色胶体溶液;透射电镜下观察,形态近似于球形,分散度好,平均直径184.60 nm;振动样品磁强计检测胶体中纳米粒的饱和磁化强度为0.558 emu/g,紫外分光光度计等仪器测定药物的包封率为90.73%,载药量为10.68%;通过扫描电镜、MTT法和流式细胞仪测定法检测,表明该胶体溶液较ADM对MG-63人骨肉瘤细胞有更强的抑制作用。结论:该胶体溶液性质稳定,药物颗粒不超过300 nm,理论上可以在动物血管中随循环流动而不会沉淀;该纳米粒的饱和磁化强度为0.558 emu/g,微粒可被4 250 Gs的磁场所吸引,以达到磁靶向的效应;药物的包封率为90.73%,载药量为10.68%,表明药物合成的效率较好;且该胶体溶液较ADM对MG-63人骨肉瘤细胞有更强的抑制作用,为下一步动物实验提供了基础。 相似文献
7.
8.
9.
10.
目的 研究沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质内热休克蛋白27(HSP27)的表达变化并探讨其在脑缺血再灌注后脑组织中可能的作用.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠前脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学法观察模型组、对照组沙鼠前脑皮质HSP27的表达变化.结果 前脑皮质缺血再灌注后,HSP27在神经元和神经胶质细胞中都有表达;表达于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,到7d仍有较高表达.结论 沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质HSP27表达上调.上调的HSP27在神经元、胶质细胞中都有表达.HSP27的上调可能是脑组织缺血后的一种自身保护性反应. 相似文献