内质网蛋白加工通路关键信号分子在镉致胰岛β细胞凋亡过程中的变化研究

目的 观察内质网蛋白加工通路关键信号分子在镉致胰岛β细胞凋亡过程中的变化规律。方法 以4 μmol/L硫酸镉（CdSO4）处理小鼠胰岛素瘤细胞（NIT - 1细胞）,CCK - 8实验检测细胞存活率,Hoechst染色法观察细胞凋亡情况,酶联免疫法测定胰岛素分泌水平;为进一步明确镉致NIT - 1细胞凋亡的机制,我们基于课题组前期的KEGG信号通路分析结果,对富集排在首位的信号通路内质网蛋白加工通路的关键信号分子Bax、Bcl - 2、Xbp1、Chop、Hsp90aa1进行蛋白免疫印记实验验证。结果 在4 μmol/L CdSO4处理之后,细胞凋亡率为37.17%（t = - 9.24,P＜0.05）;细胞分泌的胰岛素浓度为2.84 mIU/L,低于对照组（t = - 3.68,P＜0.05）;蛋白免疫印记实验证实,4 μmol/L CdSO4处理后,Bax、Bcl - 2、Xbp1、Chop、Hsp90aa1蛋白相对表达量分别为对照组的1.82倍（t = - 6.14,P＜0.05）、0.6倍（t = 9.39,P＜0.05）、0.48倍（t = 14.77,P＜0.05）、1.71倍（t = - 5.35,P＜0.05）和1.77倍（t = - 5.70,P＜0.05）,差异均具有统计学意义,且变化趋势与基因芯片筛选结果一致。结论 在镉暴露诱导NIT - 1细胞发生凋亡过程中,内质网蛋白加工通路的关键信号分子Bax、Bcl - 2、Xbp1、Chop、Hsp90aa1水平发生改变。     

高氟暴露影响儿童智商水平的Meta分析

目的 探讨高剂量氟暴露对儿童智商水平的影响。方法 利用系统评价方法，在Pubmed、EMbase、Cochrane、知网、万方和维普数据库，检索饮水型或燃煤型地方性氟中毒区儿童智商相关的文献，检索时限均为建库至2020年6月，整个过程由2名研究者对研究文献进行筛选、整理以及纳入质量评估，以Stata 12.0软件进行Meta分析。结果 共纳入20篇研究文献，包含12617名研究对象。经分析显示，各研究间异质性较大，随机效应模型对儿童智商(IQ)合并SMD及其95%CI为:-0.480（-0.607,-0.352），与对照组相比，氟暴露区儿童智商得分降低(P<0.001)；经亚组分析显示，发表年限以及研究地区为异质性来源因素；最后利用剪补法对发表偏倚进行评价，提示发表偏倚对结果没有影响。结论 生活在高氟环境下的儿童智商水平降低。     

长链非编码RNA参与砷毒性的研究进展

碑作为一种同时具有“致癌”和“治癌”双面生物学效应的类金属元素，是一种严重危害人类健康的环境剧毒污染物和确定的人类致癌物。长链非编码RNA(LncRNA)水平异常是当前碑毒性研究的前沿和热点。大量研究显示，LncRNA水平紊乱参与碑暴露所致肝癌、肺癌、血液恶性肿瘤、乳腺癌等的发生发展，还与碑损伤心血管系统、生殖系统以及皮肤等密切相关。本文基于最新研究进展，对LncRNA在碑的毒性损伤机制中的作用进行总结归纳，以期为碑毒性的防治研究提供参考。