经肩胛上孔入路针刀治疗肩胛上神经卡压综合征41例

正肩胛上神经卡压综合征是指肩胛上神经在肩胛切迹或冈盂切迹处受到压迫而产生的一系列临床症状和体征。该病被认为是少见或罕见的周围神经卡压性疾病,表现为肩胛部疼痛不适,肩关节主动活动受限,外展外旋无力、上举困难,被动活动不受影响,上肢外展、伸直、前屈抗阻力等均可诱发肩部疼痛或使疼痛加剧。近     

超声引导下针刀松解兔腰椎黄韧带的解剖学研究

目的 通过兔腰椎解剖结构及黄韧带形态探讨超声引导下针刀松解兔腰椎黄韧带的入路方式。方法 测量6只3月龄雄性新西兰兔L₅、L₆和L₇椎体棘突高度、乳突高度、椎板间隙长度、宽度;6只3月龄雄性新西兰兔,超声探头横轴放置测量棘突与乳突夹角;超声探头纵轴放置棘突旁以平面内进针方式,松解L_4/5、L_5/6和L_6/7节段两侧黄韧带,测量针刀进针深度、进针角度、进针点距后中线的垂直距离和距骶骨角水平线的垂直距离,对数据进行分析,并解剖观察针刀路径。结果 L₅、L₆和L₇椎体乳突高度、棘突高度比较,差异无统计学意义(P>0.05);L₅～L₇椎间隙长度及宽度逐渐增大,黄韧带中部较厚,其次为内侧,外侧相对较薄。超声横轴测量L₅、L₆和L₇椎体两侧的棘突与乳突间夹角比较,差异无统计学意义(P>...     

骨肉瘤化疗耐药机制及逆转治疗的研究进展

骨肉瘤是常见的骨源性恶性肿瘤,化疗是其重要的治疗手段,但肿瘤耐药性的存在,成为骨肉瘤复发和治疗失败的重要原因。明确其耐药机制,有效预防或逆转骨肉瘤耐药是目前临床亟待解决的问题。本文将对骨肉瘤耐药机制及其逆转策略的研究进展作一综述。     

龟鹿二仙胶诱导大鼠骨髓基质干细胞成骨分化作用及对Wnt通路的影响

目的观察龟鹿二仙胶含药血清对SD大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)成骨分化的作用及其对Wnt信号通路相关因子的影响。方法 100只3月龄雌性SD大鼠经腹腔入路切除双侧卵巢,按随机数字表法分为低剂量组、中剂量组、高剂量组和空白组,每组25只。按体表面积换算龟鹿二仙胶剂量并灌胃给药,连续7天后腹主动脉采血制备含药血清。1月龄SD大鼠全骨髓贴壁法分离BMMSCs,流式细胞法(flow cytometry,FCM)法检测F3代细胞CD45和CD90表达;不同浓度龟鹿二仙胶含药血清干预F3代BMMSCs 72 h后,FCM法检测细胞周期的影响并计算增殖指数,确定最佳干预浓度。F3代细胞分为FBS组、空白组、龟鹿二仙胶组和经典诱导组,诱导培养21天后,茜素红(alizarin red staining,ARS)染色法观察BMMSCs成骨分化,RT-PCR检测成骨分化相关基因碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和骨钙素(osteocalcin,OC)mRNA的表达;RT-PCR和Western blot检测Wnt5a、β-连环蛋白(β-catenin)、淋巴样增强因子-1(lymphoid enhancer factor-1,Lef-1)mRNA和蛋白的表达。结果 F3代细胞CD45阳性表达率为1.46%±0.23%,CD90阳性表达率为96.97%±3.21%;浓度为10%的龟鹿二仙胶中剂量组含药血清能显著促进BMMSCs增殖;龟鹿二仙胶组和经典诱导组ARS染色可见橘红色钙结节。与空白组及FBS组比较,龟鹿二仙胶组和经典诱导组OC和ALP mRNA表达上调(P0.05),Wnt5a、β-catenin mRNA和蛋白表达上调(P0.05);与空白组、FBS组和经典诱导组比较,龟鹿二仙胶组Lef-1 mRNA和蛋白表达均升高(P0.05);与FBS组和空白组比较,经典诱导组Lef-1蛋白表达上调(P0.05)。结论龟鹿二仙胶含药血清具有促进BMMSCs增殖,诱导BMMSCs向成骨细胞分化的作用,其机制可能与调控Wnt信号通路相关因子的表达有关。     

基于PERK/eIF2α信号通路探讨龟鹿二仙胶含药血清对脂多糖诱导大鼠退变软骨细胞凋亡的作用机制

目的：观察龟鹿二仙胶含药血清对脂多糖（LPS）诱导的大鼠退变软骨细胞中蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）/真核起始因子2α(eIF2α)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨龟鹿二仙胶治疗KOA的作用机制。方法：制备龟鹿二仙胶含药血清及空白血清。采用4周龄SD大鼠膝关节软骨提取软骨细胞并进行体外培养,用甲苯胺蓝染色法对软骨细胞进行鉴定。采用CCK-8法筛选最佳含药血清浓度进行后续实验。用10μg/mL LPS诱导F2代软骨细胞复制退变软骨细胞模型,将细胞分为空白组、模型组、龟鹿二仙胶组、PERK抑制剂组,干预24 h后,分别采用CCK-8法检测软骨细胞活性;TUNEL法检测软骨细胞凋亡情况;RT-qPCR法检测软骨细胞PERK、eIF2α、前凋亡基因C/EBP同源蛋白（CHOP）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）mRNA的表达;Western Blot检测软骨细胞p-PERK、p-eIF2α、CHOP、Bax、活化的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、Bcl-2蛋白的表达情况。结果：与空白组比较...     

椎间盘镜后正中切口"双开窗"治疗中央型腰椎间盘突出症65例

我们引进第二代后路显微椎间盘镜手术系统（microendoscopic　discectomy，MED），采用后正中纵行切口“双开窗”手术人路的方法治疗中央型椎间盘突出症合并神经根管或侧隐窝狭窄，疗效良好，现报道如下。     

龟鹿二仙胶对去卵巢骨质疏松大鼠腰椎骨强度的影响及机制

目的观察龟鹿二仙胶对去卵巢骨质疏松大鼠腰椎骨强度的影响及机制。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(OVX组)、雷奈酸锶组(SrR组)、龟鹿二仙胶低剂量组(GL组)、中剂量组(GM组)和高剂量组(GH组),除S组外,其余各组切除卵巢,给药6、12周检测大鼠腰椎骨强度、骨密度、骨小梁面积、平均骨小梁宽度、血清骨钙素、尿脱氧吡啶酚的变化。结果①6周时OVX组腰椎承受最大载荷低于其余各组,12周时GM组明显高于其它2个剂量组(P0.01)。②12周时龟鹿二仙胶3个剂量组骨密度高于OVX组(P0.05),低于S组、SrR组(P0.05);GM组骨小梁面积、平均骨小梁宽度高于其余2个剂量组(P0.05)。结论龟鹿二仙胶能显著提高去卵巢大鼠腰椎骨强度,以GM组最明显,其作用机制为早期提高骨小梁宽度和骨小梁面积,后期提高骨密度和改善骨显微结构。     

片仔癀对人骨肉瘤细胞U2OS细胞周期的影响

目的:探讨片仔癀对体外培养的人骨肉瘤U2OS细胞周期的作用及机制.方法:0.8、1.2、1.6mg/ml片仔癀干预U2OS细胞24、48、72h后,MTT检测片仔癀对U2OS细胞的生长抑制作用;片仔癀干预U2OS细胞48h后流式细胞术分析细胞周期的变化;Western blot检测Survivin蛋白的表达.结果:与对照组比较,不同浓度的片仔癀作用24、48、72h后,不同程度的抑制了U2OS细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性(P＜0.05);片仔癀干预U2OS细胞48h后细胞发生G2/M阻滞,Survivin蛋白表达较对照组明显降低(P＜0.05).结论:片仔癀可抑制骨肉瘤U2OS细胞的生长,诱导U2OS细胞发生G2/M周期阻滞,周期阻滞的发生与Survivin蛋白表达减少有关.     

基于气血理论探讨失神经骨骼肌萎缩的分期辨证论治

失神经骨骼肌萎缩是由周围神经损伤导致的肌肉质量和功能的丧失,严重影响患者生活质量,属中医学"痿证"范畴.中医学论治该病多从气血角度出发,认为气血变化贯穿于该病的始终,其核心病机为气血运行不畅.本文基于气血理论,简要概述了失神经骨骼肌萎缩,阐述了气血与骨骼肌的关系,重点论述了失神经骨骼肌萎缩的分期辨证论治,为中医临床治疗...