阿司匹林联合银杏叶制剂对老年高脂血症脂质及血流变的影响

目的：观察阿司匹林联合银杏叶制剂对老年高脂血症脂质、脂蛋白代谢及对血液流变学的影响.方法：将264例老年高脂血症患者随机分为两组.治疗组138例,口服银杏叶片、阿司匹林;对照组126例,口服复方丹参片.结果：降低血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂蛋白α（LPα）治疗组优于对照组（P＜0.05）;改善动脉硬化指数优于对照组（P＜0.05）.改善血液流变学多项指标两组与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：阿司匹林联合银杏叶制剂具有调节老年高脂血症患者脂质和脂蛋白代谢,改善血液流变学的作用.     

瑞舒伐他汀和替米沙坦对原发性高血压并发阵发性心房纤颤治疗的影响

目的:观察瑞舒伐他汀和替米沙坦对原发性高血压(EH)并发阵发性心房纤颤(AF)患者心电图P波时限和离散度及AF发生率的影响。方法:EH并发阵发性AF患者56例,随机分为2组:替米沙坦(80 mg/d)加瑞舒伐他汀(10 mg/d)组(联合用药组)和替米沙坦(80 mg/d)组。共观察6个月。分别于用药前后测定12导联体表心电图中P波的时限和P波离散度及AF发生率。结果:用药后两组均可使EH并发阵发性EH患者心电图P波的时限和P波离散度减小,组间比较显示,联合用药组的作用优于单用替米沙坦组。结论:瑞舒伐他汀合用替米沙坦对EH并发阵发性AF患者窦律的维持及预防AF发生的作用优于单用替米沙坦。     

高糖对THP-1巨噬细胞ABC转运体的表达和功能的影响

目的:探讨高糖对体外培养的THP-1巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒（ABC）转运体的表达及功能的影响。方法: 以不同浓度的D-葡萄糖干预培养的THP-1单核巨噬细胞5 d,用实时定量PCR和Western blot检测巨噬细胞中ABCG1、ABCA1 mRNA和其蛋白的表达。用酶荧光化学法检测培养基中及细胞内胆固醇的含量。结果: 高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达,但是对ABCA1的表达影响不明显。随着D-葡萄糖浓度的增加,从巨噬细胞中流出的胆固醇量减少,同时细胞内胆固醇的含量增加。结论: 高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达及功能,有助于促进巨噬细胞内脂质堆积。     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病心肌线粒体DNA缺失的定量分析

目的对比研究病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)患者活检心肌组织线粒体DNA(mtDNA)缺失突变情况及其与外周淋巴细胞mtDNA缺失程度的相关性.方法用定量PCR法检测20例VMC患者、12例DCM患者心肌细胞及其外周血淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA)缺失率.取12例健康意外死亡者心肌和23例献血员外周血淋巴细胞作正常对照.结果正常对照者、VMC和DCM患者心肌细胞均存在mtDNA4977及mtDNA7436缺失,合计缺失率分别为0.175%、0.385%和3.004%;外周淋巴细胞mtDNA缺失程度与心肌细胞呈一致性改变,且有良好的相关性(r=0.960,P＜0.001).结论mtDNA缺失可能是VMC发病及其向DCM演变的一个重要心肌损伤机制;外周淋巴细胞在研究心肌细胞mtDNA缺失中的作用值得进一步探讨.     

PPAR-γ在自发性高血压大鼠血管平滑肌表达的增龄性变化

目的研究过氧化物酶体活化增殖受体γ（PPAR-γ）在自发性高血压大鼠（SHR）动脉血管平滑肌的表达随龄性变化。探讨PPAR-γ与高血压的发生发展关系。方法采用免疫组织化学方法检测PPAR-γ在不同周龄SHR血管组织表达变化。同时培养大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）。用RT—PCR检测PPAR-γmRNA。用Western Blot分析PPAR-γ蛋白在不同周龄大鼠原代及低代培养的VSMCs表达。采用同龄同种系正常血压的京都种大鼠（WKY）作为对照组。结果PPAR-γ在SHR血管组织的表达有随着鼠龄增加而增强的趋势。而24周与16周相比表达不再增加,PPAR-γ在4周和24周SHR和WKY表达差异无统计学意义。而8周和16周SHR的PPAR-γ表达明显高于WKY．在VSMCs。4周、8周和16周SHR和WKY的PPAR-γmRNA以及蛋白表达随着鼠龄的增加而增加．4周和24周SHR与WKY相比PPAR-γ mRNA以及蛋白表达差异无统计学意义。但是PPAR-γ表达量在8周、16周SHR VSMCs表达高于WKY,24周时在SHR VSMCs表达不再增加。表达量与同龄WKY相当。结论PPAR-γ的表达随着血压、血管平滑肌增殖和鼠龄的变化而有所不同。此变化提示PPAR-γ参与了高血压的发生发展。     

慢型克山病的治疗进展

慢型克山病是目前克山病的主要类型,发病机制尚不清楚,缺乏有效治疗方法,病情易反复,病死率高,预后差。现在对以往及目前慢型克山病的临床治疗进行总结,旨在为慢型克山病的治疗提供合理、有效的循征依据。     

卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左心室重塑及冠脉微血管结构的影响

目的 :以自发性高血压大鼠 (SHR)为研究对象 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利对SHR左室肥厚、左室心肌纤维化及冠脉微血管结构的影响。方法 :2 0周龄雄性SHR 2 0只 ,随机分为卡托普利(Cap)干预组和对照组 ,每组 10只 ,观察卡托普利干预后 13周内血压变化 ,并于观察期末测左心室重 /体重 (LVW /BW ) ;通过图像分析、形态学观察 ,确定左心室胶原分数 (CF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)及肌间动脉中膜厚度(AMT)。结果 :卡托普利 ( 10 0mg·kg-1·d-1)可使SHR的SBP显著降低 ,治疗 4周后达最大降压效应 ,且该效应于第 13周末仍可维持 (P <0 0 1) ;Cap干预组LVW /BW显著低于对照组 [( 3 42± 0 2 1)mg/gvs ( 3 96± 0 18)mg/g(P <0 0 1) ] ,CVF、PVCA和AMT在Cap干预组显著亦低于对照组 ,肌间和血管外胶原纤维明显减少 ,动脉中膜变薄。结论 :卡托普利能显著逆转SHR病理性LVH、心肌纤维化及冠脉微血管结构异常 ,其长期应用具有较好的心肌保护和修复效应     

人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1～M2膜外区片段结合活性的研究

目的 研究包含人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1～M2膜外区的多肽片断(HES1衍生物),是否具有与哇巴因结合的能力.方法 采用Fmoc固相合成法进行多肽合成,产物经HPLC纯化,并进行质谱分析.然后采用放射性配体受体结合法检测其与哇巴因的结合能力.结果 人Na+、K+-ATPase HES1衍生物与3H-哇巴因具有一定的结合能力.3H-ouabain与Na+,K+.ATPase HES1衍生物结合的平衡解离常数为24.58 nmol·L-1,受体密度为492.43 fmol·mg-1蛋白.IC50=3.078×10-7mol·L-1.结论 人Na+、K+-ATPase HES1衍生物具有与哇巴因结合的活性,为其作为一种新型药物奠定实验基础.     

慢型克山病与扩张型心肌病患者抗心肌β1和M2受体自身抗体的对比观察

目的 探讨心肌抗β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体自身抗体在慢型克山病与扩张型心肌病中的变化和临床意义。方法 以人心肌β1和M2受体细胞外第二环表位肽段作为抗原，应用酶联免疫吸附测定技术，检测32例慢型克山病患者、28例扩张型心肌病患者、31例健康对照者血清中抗心肌β1和M2受体自身抗体。结果 慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1受体自身抗体阳性率分别为53．1％（17／32）、57．1％（16／28），组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），但二者均明显高于对照组（9．7％），与对照组比较差异有统计学意义（x^2=13．72、x^2=15．18，P〈0．01）；抗M2受体自身抗体阳性率分别为56．3％、64．3％，组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），但二者与对照组（12．9％）比较差异有统计学意义（x^2=13．02、x^2=16．16，P〈0．01）；慢型克山病抗心肌β1和M2受体自身抗体阳性率及抗体滴度只有在组内心功能Ⅱ-Ⅲ级与Ⅳ级间比较时。差异有统计学意义（x^2=4．12、x^2=4．50，P〈0．05；t=2．38，P〈0．05），扩张型心肌病也有统计学意义（x^2=3．92、x^2=4．01，P〈0．05；t=2．47，P〈0．05）；两组间同级心功能比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1和M2受体的自身抗体阳性率及滴度明显升高，自身抗体阳性率及抗体滴度在不同分级心功能患者间有明显差别。但在两种疾病之间无差别。     

克山病患者血浆脑利钠肽水平测定与分析

目的 探讨克山病患者血浆脑利钠肽(BNP)水平与左心室功能的关系和临床意义.方法 应用彩色多普勒超声诊断仪和微粒子酶免疫分析法,测量70例克山病患者(慢型25例、潜在型45例)及30例病区健康志愿者血浆BNP和左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF).结果 慢型克山病组、潜在型克山病组的血浆BNP水平[(444.61±102.31)、(87.21±23.15)ng/L]较病区对照组[(34.91±15.21)ng/L]明显升高(α值分别为39.74、5.82,P<0.01).慢型克山病组明显高于潜在型克山病组(q=37.62,P<0.01);LVEDD60 mm的克山病患者血浆BNP水平[(928.80±134.27)ng/L]较LVEDD 55～60 mm、<55 mm组[(89.24±52.31)、(67.14±6.92)ng/L]明显升高(q值分别为44.30、48.16,P<0.01);LVEF<35%克山病患者的血浆BNP水平[(1654.21±421.35)ns/L]较35%～50%组[(421.54±112.32)ng/L]和50%组[(81.21±72.85)ns/L]明显升高(q值分别为24.91、72.66,P<0.01),35%～50%组明显高于50%组(q=11.84,P<0.01).结论 血浆BNP水平对于克山病的诊断、分型、治疗指导、预后评估具有重要的价值.