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1.
目的:探讨丹红注射液对冠心病行经皮冠状动脉造影患者造影剂肾病( CIN)的预防作用。方法选取行冠状动脉造影患者136例,随机分为2组。2组在造影前后12 h给予常规水化治疗,对照组68例给予常规用药,治疗组68例于造影前12 h及造影后予丹红注射液40 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中,每日1次静脉滴注。比较造影前、造影后48 h血肌酐( Cr)、尿素氮( BUN)、肌酐清除率( Ccr)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶( NAG)变化情况及CIN发生率。结果2组在造影后48 h Cr、BUN及尿NAG均较本组造影前升高,Ccr 降低,但差异均无统计学意义(P>0.05),且2组造影后48 h Cr、BUN及尿NAG比较差异均无统计学意义( P>0.05)。治疗组CIN发生率4.6%,对照组CIN发生率13.9%,治疗组低于对照组( P<0.05)。结论丹红注射液对造影剂肾病有较好的预防作用。  相似文献   
2.
目的 探索血液透析过程中血压和泵控血流量与内瘘流量(access flow,Qa)的关系。方法采用电子血压计和掌上超声分别测量透析前、透析开始后30分钟内泵控血流量分别为200、250、300 ml/min时的血压和Qa以及在透析2小时及4小时(下机前20分钟内)的血压和Qa。结果 共纳入104例维持性血液透析患者。研究发现:(1)第一阶段(0~2h)、第二阶段(2~4h)Qa和平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)变化率呈正相关(r=0.447、0.355,均P<0.001)。(2)透析前、透析2小时和透析4小时的MAP和Qa差异具有统计学意义(F=77.068、32.887,均P<0.001)。(3)透析4小时的MAP和Qa分别比透析前降低了14.593 mmHg(95%CI:11.613~17.572,P<0.001)、105.853 ml/min(95%CI:72.757~138.948,P<0.001)。(4)对Qa变化率(y)与MAP变化率(x)进行线性拟合得出:y=0.75x,P<0.001。(5)Qa与泵控血流量...  相似文献   
3.
目的 探讨纤细动脉建立自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)后成熟率及通畅率,并基于血管重构理论分析影响AVF成熟的相关因素。方法 选择手术前桡动脉内径≤1.5 mm的AVF患者,超声测量手术前桡动脉及头静脉血管内径,手术后1月测量头静脉内径、肱动脉内径及血流量,评估成熟并随访12个月,分析纤细血管建立AVF的预后。结果 56例患者纳入研究,手术前平均桡动脉内径(1.26±0.28)mm,束臂后平均头静脉内径(2.72±0.53)mm,最细桡动脉内径0.5 mm。40例(71.43%)患者AVF未经干预自然发育成熟,其余16例患者中,13例(23.21%)经腔内手术或外科重建干预后成熟。回归模型显示:手术前桡动脉内径是AVF成熟预测的独立相关因素,预测AVF成熟的最佳临界值为桡动脉内径>1.35 mm。56例患者平均随访(11.39±5.81)月,手术后3月,6月,12月初级通畅率分别为73.08%,68.75%,65.71%;3月,6月,12月次级通畅率分别为100%,97.92%,100%。结论 手术前桡动脉内径≤1.5mm的纤细桡动脉构建的AV...  相似文献   
4.
目的分析碘海醇所致造影剂肾病(CIN)的危险因素。方法收集在河北医科大学第一医院心内科行经皮冠状动脉造影的646例患者临床资料,根据造影剂肾病的诊断标准分为CIN组(n=116)和非CIN组(n=530),比较两组患者基础疾病、自身情况的差异,采用Logistic回归分析危险因素。结果 CIN组患者和非CIN组患者的2型糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭、低血压、心肌梗死、急诊PCI例数以及年龄、造影剂用量差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示:2型糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭、低血压、心肌梗死、年龄≥70岁、造影剂用量≥200 ml、急诊PCI是发生造影剂肾病的危险因素。结论碘海醇所致造影剂肾病的发生受到基础疾病、自身情况、造影剂用量等因素的影响,对于存在CIN高危因素的患者应引起临床上的高度重视。  相似文献   
5.
紫癜性肾炎是由过敏性紫癜引起的肾脏损害,血尿、蛋白尿、皮肤紫癜是诊断紫癜性肾炎的必备症状.本文对杨洪娟临床治疗紫癜性肾炎的临床经验进行剖析,认为紫癜性肾炎基本病机在于"气病及血",以"益气调气以和血"为原则治疗"紫癜性肾炎",具体辨证从皮肤紫癜入手,以斑色辨寒热,斑色红赤主热,斑色紫黑主热极属阳证,斑色淡红主虚寒,斑色...  相似文献   
6.
目的分析非离子型造影剂对老年冠状动脉造影患者肾功能的影响。方法选择在该院接受冠脉造影检查的82例老年患者作为研究对象,在造影前后均抽取外周静脉血且留取尿液样本,比较造影前、造影后2d及造影后5 d患者的肾功能及炎症因子水平变化。结果所有入组患者造影后2 d BUN、Cr、m ALB、β2MG、PRO和GLU水平高于造影前,UCr、CCr水平低于造影前(P<0.05),造影后5 d各项肾功能指标值较造影前差异无统计学意义(P>0.05)。入组患者中有15例可诊断造影剂肾病(18.29%),造影后2 d UCr和CCr水平明显低于造影前,Cr水平明显高于造影前(P<0.05),造影后5d CCr水平低于造影前(P<0.05)。造影后所有入组患者的血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),造影后5 d各项血清炎症因子水平所有下降,与造影前差异无统计学意义(P>0.05)。结论非离子型造影剂可对患者的肾功能造成一定损害,影响全身炎症因子水平,但多属可逆性。  相似文献   
7.
目的:探讨尿肾损伤分子-1(KIM-1)、血清胱抑素C (CysC)和尿肌酐对先心病体外循环术所致急性肾损伤(AKI)的诊断价值。方法选取2014年5~10月在我院心外科行先心病体外循环手术患者100例,根据尿肌酐的水平分为AKI组(n=26)和非AKI组(n=74),检测两组术前、术后KIM-1、血清CysC、尿肌酐、尿白蛋白、肾小球滤过率(eGFR)等,分析其对AKI的诊断价值。结果 AKI组KIM-1、血清CysC、KIM-1/尿肌酐术后均明显上升(P<0.05),且在术后12 h达到峰值后缓慢下降,而非AKI组KIM-1, CysC变化不明显,两组上述指标比较差异均有统计学意义(P<0.05);AKI组尿白蛋白/肌酐值(UACR)术后明显上升,术后12 h左右达到峰值,而非AKI组UACR术后基本未明显变化;AKI组和非AKI组UACR在术后2 h后比较差异具有统计学意义(P<0.05),eGFR与UACR变化相反;KIM-1=325.96 ng/L时,灵敏度为83.45%,特异度为71.03%,ROC下面积最大。当三者联合检测时,ROC下面积最大。结论诊断先心病体外循环手术所致AKI时,尿肌酐无明显变化的情况下KIM-1及CysC均有改变,联合检测KIM-1、血清CysC和肌酐可提高诊断准确率,降低漏诊和误诊率。  相似文献   
8.

目的  探讨胱抑素C(CyS C)、肾损伤分子-1(Kim-1)、血肌酐(SCr)在先天性心脏病(以下简称先心病)体外循环术(CPB)所致急性肾损伤(AKI)早期预警中的临床价值。方法  选取2014年5月-2014年12月收住入院的先心病患者100例,将CPB术后发生AKI患者26例作为Ⅰ组,术后未发生AKI患者74例作为Ⅱ组。比较分析两组CPB前及术后各时间CyS C、Kim-1、SCr水平,以及SCr、尿量(UPD)的变化。结果  CPB前,两组CyS C、Kim-1、SCr水平比较,差异无统计学意义(P >0.05);Ⅱ组术后CyS C、Kim-1、SCr水平与术前比较,差异无统计学意义(P >0.05);Ⅰ组术后2 h CyS C、6 h Kim-1升高,并在术后12 h达峰值(P <0.05),SCr术后即开始逐步升高,术后12 h达小高峰,其后缓慢升高(P <0.05);术后各时间段Ⅰ组CyS C、Kim-1、SCr水平高于同时间Ⅱ组水平(P <0.05),但UPD低于Ⅱ组,差异有统计学意义(P <0.05);KIM-1、Cys C、SCr联合检测受试者工作特征曲线下面积最大,为0.8563,高于SCr和UPD联合检测的0.7135。结论  先心病CPB术后发生AkI的概率较高(26%);CyS C、Kim-1在AKI发生的超早期即升高,而SCr在AKI发生过程中呈相对缓慢升高的态势,相较于传统的SCr、UPD联合检测,KIM-1、Cys C、SCr联合检测在先心病行CPB所致AKI早期预警中具有更高的临床价值,值得大力推广。

  相似文献   
9.
目的探讨先天性心脏病患儿术后检测尿液中性粒细胞明胶酶相关性载脂蛋白(NGAL)及肾损伤分子1(KIM-1)对预测急性肾损伤(AKI)的意义。方法选取2014年4月至2015年12月67例在该院进行心肺分流术的先天性心脏病患儿作为研究对象,依据pRIFLE标准分为AKI组(n=24)及非AKI组(n=43)。比较两组患儿手术前后血清肌酐、尿NGAL及尿KIM-1水平,并采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)及ROC曲线下面积(AUC)评价NGAL及KIM-1预测小儿先天性心脏病术后AKI的价值。结果两组患儿术前,术后2、4h肌酐比较,差异无统计学意义(P0.05);但非AKI组患儿术后12、24、48h肌酐水平比较,明显低于AKI组(P0.05)。非AKI组患儿术后2、4、6、12h尿NGAL水平明显低于AKI组(P0.05),而两组患儿术后24h尿NGAL水平检测,差异无统计学意义(P0.05)。两组患儿术后2h尿KIM-1水平比较,差异无统计学意义(P0.05),非AKI组患儿术后4、6、12、24h尿KIM-1水平明显低于AKI组(P0.05)。单独检测尿NGAL水平协助诊断AKI的最佳时间点为术后12h,AUC为0.834(95%CI:0.631~0.912);单独检测KIM-1水平协助诊断AKI的最佳时间点为术后24h,AUC为0.871(95%CI:0.665~0.933);联合检测尿NGAL及KIM-1水平协助诊断AKI的最佳时间点为术后24h,AUC为0.913(95%CI:0.745~0.968)。结论小儿先天性心脏病术后检查尿NGAL及KIM-1水平对预测AKI的发生具有重要临床意义。  相似文献   
10.
背景 肾缺血-再灌注损伤的主要病理生理基础是肾小管上皮细胞发生脂质过氧化损伤,而肾小管上皮细胞损伤直接影响尿液的形成。普罗布考是具有很强抗氧化作用的降血脂药,其可以通过提高细胞内抗氧化酶活性降低脂质过氧化水平,具有较好的组织或细胞保护作用。但目前尚未见关于普罗布考对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)引起的人肾小管上皮细胞株(HK-2)损伤影响的报道。目的 探讨普罗布考对HK-2 OGD/R损伤的影响及其机制,为老药新用开辟新思路。方法 2017年12月—2018年9月,取HK-2,常规培养至完全贴壁后将其分为正常对照组、OGD/R组、OGD/R+25 μmol/L普罗布考组、OGD/R+50 μmol/L普罗布考组、OGD/R+100 μmol/L普罗布考组。正常对照组不予处理,OGD/R组、OGD/R+25 μmol/L普罗布考组、OGD/R+50 μmol/L普罗布考组、OGD/R+100 μmol/L普罗布考组进行OGD/R模型的建立,之后OGD/R组不予处理,OGD/R+25 μmol/L普罗布考组、OGD/R+50 μmol/L普罗布考组、OGD/R+100 μmol/L普罗布考组分别加入25、50、100 μmol/L普罗布考;分别于12、24、48 h时,计算各组细胞增殖活性,确定普罗布考最佳作用时间与浓度,用于后续实验。取HK-2,常规培养至完全贴壁后将其分为正常对照组(不予处理)、OGD/R组(建立OGD/R模型)、普罗布考组(给予最佳作用浓度的普罗布考)、OGD/R+普罗布考组(建立OGD/R模型后给予最佳作用浓度的普罗布考);于普罗布考最佳作用时间,观察各组细胞形态,检测各组乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性、谷胱甘肽(GSH)水平、GPX4水平。结果 OGD/R组、OGD/R+25 μmol/L普罗布考组、OGD/R+50 μmol/L普罗布考组、OGD/R+100 μmol/L普罗布考组12、24、48 h时细胞增殖活性低于正常对照组(P<0.05);OGD/R+50 μmol/L普罗布考组、OGD/R+100 μmol/L普罗布考组24、48 h时细胞增殖活性高于OGD/R组、OGD/R+25 μmol/L普罗布考组(P<0.05)。OGD/R+50 μmol/L普罗布考组、OGD/R+100 μmol/L普罗布考组24、48 h时细胞增殖活性高于本组12 h时(P<0.05)。由于用药原则为在相似的作用下,一般选择较低浓度及较短作用时间,因此采用50 μmol/L普罗布考作用24 h进行后续实验。OGD/R组悬浮细胞增多,细胞皱缩体积减小,失去正常形态,折光性减弱;普罗布考组细胞形态结构正常,贴壁完整;OGD/R+普罗布考组悬浮细胞减少,细胞折光性较好。OGD/R组、OGD/R+普罗布考组LDH活性高于正常对照组(P<0.05);普罗布考组、OGD/R+普罗布考组LDH活性低于OGD/R组(P<0.05);OGD/R+普罗布考组LDH活性高于普罗布考组(P<0.05)。OGD/R组、OGD/R+普罗布考组MDA水平高于正常对照组(P<0.05);普罗布考组、OGD/R+普罗布考组MDA水平低于OGD/R组(P<0.05);OGD/R+普罗布考组MDA水平高于普罗布考组(P<0.05);OGD/R组GPX活性低于正常对照组(P<0.05);普罗布考组、OGD/R+普罗布考组GPX活性高于OGD/R组(P<0.05);OGD/R+普罗布考组GPX活性低于普罗布考组(P<0.05)。OGD/R组GSH水平低于正常对照组(P<0.05);普罗布考组、OGD/R+普罗布考组GSH水平高于OGD/R组(P<0.05)。OGD/R组GPX4水平低于正常对照组(P<0.05);普罗布考组、OGD/R+普罗布考组GPX4水平高于OGD/R组(P<0.05)。结论 普罗布考对OGD/R引起的HK-2损伤具有保护作用,可能机制是通过激活GPX,尤其是提高GPX4水平,直接或间接抑制脂质过氧化物的过度产生。  相似文献   
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