阿托品对毒毛旋花子甙——K引起心室颤动的去颤效果

心室颤动是危急症。目前临床上抢救室颤病人较有效的方法是电去颤,有很大的条件限制。Lawson用氯仿引起小白鼠室颤,作预防室颤的药物筛选实验时,曾用极大剂量的阿托品(102mg/kg)。Cagin和Natelson发现大剂量阿托品(5mg/kg)可预防因哇巴因灌流豚鼠引起的室速、室颤或心搏抑制。我们曾用阿托品作预防毒毛旋花子甙—K引起的兔心律失常的观察,发现阿托品有显著的效果,并提出其机制可能是因阿托品阻断迷走亢进后,恢复窦性心律和房室传导,使之胜过并抑制心室异搏节律,即产生驱动性超速抑制(overdrive suppression)的结果。阿托品的这种作用是否对治疗某些室颤有效?它与某些抗心律失常药物制合用能否增加疗效?是本实验企图解决的问题。     

阿托品对毒毛旋花子甙—K引起兔心律失常预防效果的再观察

我们曾用阿托品作预防毒毛旋花子(?)—K所致心律失常的观察,表明阿托品有显著的效果。并认为其作用可能主要是通过恢复窦性心律和房室传导以超过并抑制异搏节律所致(“驱动性超逮抑制”Overdrivc subprression)。目前临床常用苯妥因钠或利多卡因治疗毛地黄中毒性心律失常。此二药的作用机制和阿托品的不同,主要是     

阿托品对毒毛旋花子予——K引起兔心律失常预防效果中迷走神经的作用

我们曾用阿托品有效地预防用电刺激下丘脑和静脉注射儿茶酚胺及用毒毛旋花子甙——K诱发兔的心律失常。本实验是在由毒毛旋花子甙——K(下称毒——K)诱发兔心律失常的基础上,进一步观察迷走神经的作用。实验结果表明:在迷走神经完整时,静注毒——K加阿托品(剂量均为0.3 mg/kg)可以显示出阿托品的预防效果;而切断双侧迷走神经后注射同量毒——K加阿托品,则几乎所有实验兔均发生严常心律失常(室颤),表明保持迷走神经完整具有重要意义。交感神经亢进在心律失常的发病中的重要作用,已较肯定,而关于迷走神经所起的作用,则有争论。毛地黄类中毒所致的心律失常神经因素中,中毒剂量毛地黄引起交感神经亢进,促进异搏点自律性增高或折返机制的形成,已为多数学者公认。毛地黄中毒引起的窦性心动过缓,房室传导阻滞,被认为是由于迷走神经亢进所致Gillis等人认为中毒剂量毛地黄可同时激发交感和副交神经活动的亢进。我们曾用阿托品有效地预防用电刺激下丘脑和静脉注射儿茶酚胺及用中毒剂量毒——K诱发兔的心律失常,并提出阿托品对心律失常的预防作用可能与迷走神经有关的推想。本实验是在由毒——K诱发兔心律失常的实验基础上,进一步观察迷走神经的作用。为探讨此类心律失常发生的神经机制,提供参考资料。     

阿托品对兔实验性室性心动过速的作用

电刺激家兔下丘脑近中线区和静脉注射儿茶酚胺以诱发兔室性心动过速,观察到此类室速有其特有的发生和发展过程。静脉注射阿托品可迅速使室性心动过速转为窦性心律。认为在心律失常的发生中,交感——儿茶酚胺系统主要是促进心室异搏点的自律性活动及/或折返机制的形成;而副交感兴奋则抑制窦性冲动的发生及传导,有利于异搏点成为主导节律。两者互为环节.阿托品打断了迷走环节,恢复並加快窦性心律及房室传导,使之超过异搏心律而中止室速。     

6-OHDA损毁大鼠黑质对纹状体感觉门控的影响

目的观察大鼠纹状体是否存在听觉诱发的感觉门控,并观察6-OHDA损毁大鼠黑质对纹状体感觉门控的影响.方法建立6-OHDA致单侧黑质致密带(SNc)DA神经元损毁性PD大鼠模型,于纹状体内埋置记录电极,记录清醒、自由活动状态下正常雌鼠和PD雌鼠纹状体感觉门控(SG)的变化.结果(1)正常雌性SD成年大鼠(C组n=22)纹状体SG的T/C正常值为(60.19±8.83)%;(2)PD组(n=19)SG的T/C值为(42.34±5.81)%,与纹状体SG正常值(C组)相比,其T/C值降低,有显著性差异(P<0.05).结论大鼠纹状体存在听觉感觉门控,损毁大鼠单侧黑质可致同侧纹状体SG的T/C值显著下降.     

正常雌鼠及6-羟基多巴型帕金森病雌鼠黑质听觉P50诱发电位的实验研究

目的：在清醒安静的自然状态下记录雌鼠黑质听觉P50诱发电位，同时观察6一羟基多巴胺对雌鼠黑质听觉P50诱发电位的影响。 方法：实验于2003—01／2004-01在昆明医学院生理教研室神经电生理和帕金森病研究室进行。取成年雌性Sprague-Dawley鼠61只，在右侧黑质致密带埋置电极后随机分为3组：①模型组（n=25）雌鼠黑质致密带给予4μL的6-羟基多巴（2g／L），以0．5IMMmin速度推注，注射完毕留针5min。②溶剂对照组（n=15）则向黑质致密带内注入同等剂量维生素C。③正常对照组（n=21）不给药。采用试验／条件（T／C）刺激模式，在清醒安静的自然状态下记录各组雌鼠黑质听觉P50诱发电位。 结果：51只大鼠进入结果分析。①黑质内微量注射神经毒剂6-羟基多巴可成功建立帕金森病模型（皮下注射阿朴吗啡1mL／kg后，定向旋转〉7r／min，持续时间〉30min为造模成功）；成功率60％（15／25）。②P50试验／条件（T／C）比值：正常对照组为66．68&#177;3．71：溶剂对照组和正常对照组比较差异不显著（64．05&#177;5．89，P〉0．05），模型组显著低于溶剂对照组和正常对照组（39．90&#177;5．41，P〈0．01）。 结论：①正常雌鼠黑质内存在听觉P50诱发电位。②多巴胺可能对黑质P50起着重要的调节作用。     

异紫堇定抗失血性休克条件下脂质过氧化及细胞膜脂流动性的改变

异紫堇定在动物实验中可以抗失血性休克，增加动脉血压，本研究采用家兔造成急性失血性休克，测定草药异紫堇定抗失血性休克条件下血浆ＭＤＡ及红细胞膜脂质流动性的改变，结果显示失血性休克条件下红细胞膜脂质流动性明显降低（Ｐ＜０．０５），而异紫堇定可以增加失血性休克时红细胞膜脂的流动性，使其维持在正常水平（Ｐ＞０．０５），此文对该草药的抗休克机制进行了探讨。     

草药“小黑牛”致双向性室性心动过速及扭转型室性心动过速并存二例

双向性室性心动过速(下简称双向性室速)及扭转型室性心动过速(下简称扭转型室速)是多形性室速的不同形式,已确立的致病因素众多。而草药“小黑牛”(Aconitum. bullatifolium var. dielsianum)的根部经清酒浸泡后,口服导致患者发生双向性室速及扭转型室速的心电图改变甚属罕见,现报道2例如下:     

异紫堇定预防大鼠急性肺水肿中镁离子的测定

采用异紫堇定预防大鼠急性肺水肿，测定肺组织和心脏组织镁离子的变化。实验分组：正常生理盐水对照组；单纯异紫堇定对照组；肺水肿实验组和异紫堇定药物预防组。结果表明：肺水肿组的肺细胞含水量明显增加，两种组织中镁离子含量显著降低，而异紫堇定可以明显地阻止其变化。对其预防机制进行了探讨。     

正常雌鼠及6-羟基多巴型帕金森病雌鼠黑质听觉P50诱发电位的实验研究

目的:在清醒安静的自然状态下记录雌鼠黑质听觉P50诱发电位,同时观察6-羟基多巴胺对雌鼠黑质听觉P50诱发电位的影响。方法:实验于2003-01/2004-01在昆明医学院生理教研室神经电生理和帕金森病研究室进行。取成年雌性Sprague-Dawley鼠61只,在右侧黑质致密带埋置电极后随机分为3组:①模型组(n=25)雌鼠黑质致密带给予4μL的6-羟基多巴(2g/L),以0.5μL/min速度推注,注射完毕留针5min。②溶剂对照组(n=15)则向黑质致密带内注入同等剂量维生素C。③正常对照组(n=21)不给药。采用试验/条件(T/C)刺激模式,在清醒安静的自然状态下记录各组雌鼠黑质听觉P50诱发电位。结果:51只大鼠进入结果分析。①黑质内微量注射神经毒剂6-羟基多巴可成功建立帕金森病模型(皮下注射阿朴吗啡1mL/kg后,定向旋转>7r/min,持续时间>30min为造模成功);成功率60%(15/25)。②P50试验/条件(T/C)比值:正常对照组为66.68±3.71;溶剂对照组和正常对照组比较差异不显著(64.05±5.89,P>0.05),模型组显著低于溶剂对照组和正常对照组(39.90±5.41,P<0.01)。结论:①正常雌鼠黑质内存在听觉P50诱发电位。②多巴胺可能对黑质P50起着重要的调节作用。