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乳房是女性重要的第二性征器官,承负着哺乳的重要功能,是女性曲线美的重要外在表现,也是女性自信心的来源。随着社会的发展,医疗水平的提高,女性乳腺癌的确诊率及治愈率均呈上升趋势,早期乳腺癌的治疗逐步向以保乳手术为主的综合治疗发展。 相似文献
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Paget′s病是临床上少见的皮肤肿瘤,乳晕周围Paget′s病由Paget[1]在1874年首次报道,该病分为乳房Paget′s病和乳房外Paget′s病(extramammary Paget′s disease,EMPD)。后者多发生在会阴部,由Crocker[2]首次报道。会阴部Paget′s病患者早期多被误诊为湿疹等慢性皮肤病,接受相应治疗后迁延不愈,继而被怀疑为本病而就诊。 相似文献
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目的建立HPLC柱后光化学衍生法检测中药材中黄曲霉毒素G2、G1、B2、B1方法。方法样品经过70%甲醇提取、免疫亲和柱净化后,采用HPLC柱后光化学衍生-荧光检测器检测中药材黄曲霉毒素含量。对疑似成分进行液质确认。结果黄曲霉毒素G2和B2,G1和B1分别在0.75~22.5 pg和5~75pg线性关系良好,方法准确稳定。检测的34批次药材中,3批酸枣仁检出黄曲霉毒素,其中1批酸枣仁黄曲霉毒素B1超过5μg·kg-1。结论该方法简便、准确,适用于中药材黄曲霉毒素的检测。 相似文献
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为了研究SARS-CoV病毒N蛋白基因的原核表达及其免疫原性,为进一步的研究奠定基础,我们以PCR方法在全病毒基因组文库中获得全长N基因,分别克隆到pcDNA3和pET32a载体中获得重组质粒pcDNA3-N和pET32a-N。以亲和层析方法分离纯化pET32a-N转化的BL21细菌裂解液中的重组N融合蛋白,并以ELISA方法检测pcDNA3-N质粒基因免疫小鼠诱导后血清中的特异性抗体。结果pET32a-N转化BL21细菌后可检测到重组SARS-CoVN融合蛋白表达并分离纯化,pcDNA3-N基因免疫能够诱导产生N特异的体液免疫应答。研究的结果表明,SARS-CoVN蛋白可以在原核细胞中有效表达并有良好免疫原性,可以为进一步的功能研究和血清学诊断提供条件。 相似文献
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人类肥大乳房乳腺上皮细胞的原代培养 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨人类肥大乳房乳腺上皮细胞的原代培养方法.方法 采用胶原酶消化培养法,在体外进行人类肥大乳房乳腺上皮细胞的分离培养,用倒置显微镜观察、细胞爬片、HE染色和细胞角蛋白免疫组织化学染色的方法对分离培养的细胞进行形态学观察和鉴定.结果 倒置显微镜下观察细胞形态呈鹅卵石型或多角型,部分形态不规则,增殖的过程中形成岛屿状闭合型的细胞群,细胞之间连接紧密.细胞HE染色可见细胞胞质呈粉红色或浅紫色,细胞核呈蓝紫色,圆形或椭圆形,核中可见深蓝色的染色体.免疫组化鉴定结果显示,培养的细胞胞浆内可见棕黄色的细胞角蛋白着色,表达上皮细胞特异的细胞角蛋白18.结论 应用酶消化法和条件培养液可以获得纯度较高的人类肥大乳房乳腺上皮细胞. 相似文献
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肿胀技术对假体隆乳术后包膜挛缩的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨肿胀技术对假体隆乳术后包膜挛缩的影响.方法 回顾性分析笔者科室自2003年8月至2010年9月收治的52例假体隆乳术求美者(104只乳房),均采取经腋窝入路胸大肌下置入圆形毛面硅凝胶假体的方法,假体体积200~240ml.根据术中是否应用肿胀技术分为A、B两组,观察所有求美者术后每天引流量和引流液颜色,随访并比较两组患者术后包膜挛缩发生率.结果 本组52例求美者(104只乳房),术后引流管放置时间平均为5d,当单侧24h引流量少于30ml时拔除引流管.术后随访6个月至5年,A组(未应用肿胀技术组)48只乳房,出现Baker Ⅲ级以上包膜挛缩4只,包膜挛缩(≥Ⅲ级)发生率为8.33%;B组(应用肿胀技术组)56只乳房,出现Baker Ⅲ级以上包膜挛缩2只,包膜挛缩(≥Ⅲ级)发生率为3.57%;两组包膜挛缩发生率相比其差异有统计学意义(P<0.05).结论 应用肿胀技术行胸大肌后假体隆乳可明显降低假包膜挛缩发生率. 相似文献
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毛细支气管炎是婴幼儿时期常见的呼吸道疾病 ,常规抗感染及对症治疗需较长时间才能控制病情。为探讨更快速有效的治疗方法 ,笔者对 30例毛细支气管炎患儿辅以普米克令舒、爱喘乐、喘乐宁联合压力气泵雾化吸入治疗 ,效果满意 ,现将结果报道如下。1 临床资料1 1 一般资料 我院 2 0 0 1年 1月— 2 0 0 2年 12月收治 6 0例毛细支气管炎患儿 ,年龄 4 5d~ 12个月 ,均按文献 [1]中毛细支气管炎诊断标准确诊。均有咳嗽、气喘、气促症状 ,双肺可闻及喘鸣音及中细湿音 ,X线有不同程度的肺气肿表现。所有患儿均除外异物吸入或气道外压迫以及先天… 相似文献
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肌萎缩蛋白参与淋巴细胞的活化及免疫突触的形成 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨在神经肌接头中发挥重要作用的膜表面糖化蛋白-肌萎缩蛋白是否参与免疫突触的形成,进而影响淋巴细胞的活化。方法:首先通过RT-PCR和FACS分别从mRNA水平和蛋白水平观察肌萎缩蛋白在各种免疫细胞中的表达,并经过共聚焦显微镜观察其是否参与免疫突触的形成,应用构建的反义质粒,研究其是否影响淋巴细胞的抗原特异性和非特异性活化。结果:肌萎缩蛋白广泛表达于T细胞、B细胞、不成熟DC、成熟DC及巨噬细胞中,且参与了免疫突触的形成。当淋巴细胞活化后其表达含量无明显上升,但其表达被下调后,不管是对特异抗原引起的淋巴细胞活化还是对非特异抗原引起的淋巴细胞活化都具有显著的抑制作用。结论:组成性表达于各种免疫细胞中的肌萎缩蛋白参与了免疫突触的形成,并影响了抗原特异性和抗原非特异性的淋巴细胞的活化。 相似文献