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1.
1 临床资料患儿男,5岁6个月,因发热 3 d入我院。3 d前无明显诱因出现发热, T39℃,畏寒,无头痛及呕吐,无抽搐,无咳嗽。在当地诊断为“上呼吸道感染”,先后给予口服“阿莫西林”及退热药,静脉点滴“头孢拉啶”等治疗,效果不佳,体温呈持续上升趋势;辅检:外周血白细胞 28.6×109/L,中性粒细胞95%。入院后查体:T39.3℃,神清,精神差,皮肤粘膜无黄染、无出血点及皮疹,浅表淋巴结无肿大,咽红,扁桃体Ⅰ度,无化脓。颈软,双肺呼吸音粗,未闻及罗音,心脏无异常,神经系统病理反射阴性。今年接种乙脑疫苗。血常规:白细胞 32.1×109/L,中性粒细胞 83%,血…  相似文献   
2.
目的 检测极光激酶B(Aurora-B激酶)在肺腺癌组织中的表达情况,探讨Aurora-B表达与肿瘤转移的关系.方法 采用免疫组化SP法及Western blot分析47例肺腺癌组织标本[肺腺癌组,其中转移(转移组)15例、非转移(非转移组)32例]及11例正常肺组织标本(正常对照组)中Aurora-B的表达.结果 肺腺癌组阳性表达率为63.8% (30/47),明显高于正常对照组的9.1%(1/11),差异有统计学意义(P<0.05);转移组阳性表达率为86.7%(13/15),明显高于非转移组的53.1%(17/32),差异有统计学意义(P<0.05).转移组、非转移组、正常对照组阳性着色细胞比例分别为(26.7±9.2)%、(15.3±6.4)%、(3.1±2.3)%;非转移组阳性着色细胞比例明显低于转移组(P<0.05),转移组、非转移组阳性着色细胞比例均明显高于正常对照组(均P<0.05).结论 Aurora-B激酶在肺腺癌组织中呈高表达,可能参与了肺腺癌的远端转移.  相似文献   
3.
小儿支气管哮喘是一种严重危害儿童身心健康的慢性呼吸道变态反应性疾病,发病率较高,且近年来呈上升趋势,是目前世界范围内最常见的慢性疾病。该病是一种以嗜酸性粒细胞浸润为主、T淋巴细胞和肥大细胞等多种炎性细胞参与、炎性因子相互作用的慢性气道变态反应性炎症。  相似文献   
4.
目的研究矢车菊黄素对A549细胞增殖及凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法测定A549细胞增殖,Hochest染色检测细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞凋亡率及细胞周期,Western blot方法检测细胞中NF-κB P65蛋白的表达。结果矢车菊黄素剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,半数抑制浓度(IC50)值为0.67μmol·L-1;剂量依赖性诱导A549细胞凋亡,0.15、0.30μmol·L-1矢车菊黄素处理时诱导细胞发生G1期阻滞;剂量依赖性上调A549细胞中NF-κB P65的表达。结论矢车菊黄素能诱导A549细胞的凋亡,其促凋亡作用可能与NF-κB信号通路激活有关。更多还原  相似文献   
5.
艾滋病对人类健康造成了巨大的威胁,对公众健康安全提出了巨大的挑战。很多时候,艾滋病患者因合并感染导致病情进一步恶化。当前使用的抗病毒药物因药效问题及易产生抗药性等问题,导致抗病毒效果有限。因此,急需开发具有广谱活性、药效不断提高、作用机制新颖的抗病毒药物。粘细菌能产生大量结构和功能独特的生物活性化合物,其生物活性包括抗肿瘤、抗病毒、抗真菌、抗细菌等。本文对粘细菌来源的抗HIV活性次级代谢产物进行回顾。  相似文献   
6.
目的从鬼针草中提取抗肿瘤活性成分并确定其结构,测试其对肿瘤细胞株的增殖抑制作用。方法以HeLa细胞为活性成分体外筛选模型,通过HPLC等方法分离提取抗肿瘤活性成分;通过波谱分析技术确定其化学结构;MTT法测试活性成分对多个肿瘤细胞株的增殖抑制作用。结果提取到的鬼针草抗肿瘤活性成分为矢车菊黄素,其对HeLa、U2-OS、A549、MCF-7、HepG-2细胞株的半数抑制浓度(IC50)分别为0.18,1.52,0.67,0.85,0.43μM。结论首次从鬼针草中提取到矢车菊黄素,该化合物具有较强的抗肿瘤细胞增殖作用。  相似文献   
7.
目的探讨莪术油治疗小儿轮状病毒肠炎(秋季腹泻)的疗效。方法将70例秋季腹泻患儿随机分为治疗组(35例)和对照组(35例),治疗组予莪术油注射液10mg/(kg.次),1次/d,对照组予病毒唑静脉滴注10~15mg/(kg.次),1次/d,两组均同时口服肯特令,培菲康三联制剂。常规补液,纠正脱水、电解质紊乱,治疗并发症。结果治疗3d后,治疗组有效34例,占97.05%,对照组有效28例,占80.00%,两组比较(P<0.05),差异有统计学意义。结论莪术油治疗小儿秋季腹泻疗效肯定,不良反应小,值得临床推广应用。  相似文献   
8.
目的 制备浅蓝菌素脂质体并研究其对HER2/neu(erbB-2)原癌基因过表达肿瘤细胞株体外增殖的影响.方法 采用超声薄膜分散法制备浅蓝菌素脂质体;正交设计优化处方;HPLC法测定药物包封率及脂质体中药物浓度;离心加速实验及冷藏实验考察脂质体稳定性;活细胞计数法测定细胞生长曲线;MTT法测定游离浅蓝菌素及浅蓝菌素脂质体对细胞的增殖抑制作用.结果 浅蓝菌素脂质体的平均粒径为134.3 nm,稳定性良好,最佳处方条件下药物包封率为(53.45±3.67)%,脂质体中药物质量浓度为(1.126±0.065)mg/mL,剂量依赖性抑制SK-Br3和SK-Ov3细胞的增殖,IC50分别为9.62和9.32μmol·L-1.结论该制备工艺和处方可行,所制备的浅蓝菌素脂质体对SK-Br3细胞和SK-Ov3细胞有明显的增殖抑制作用,且作用强于游离浅蓝菌素.  相似文献   
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