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1.
目的 研究亲免素A (CyPA)在正常人及慢性肾衰竭(CRF)患者外周血中的浓度水平变化,明确CyPA是否与慢性肾衰竭有关联性及可能的作用机制.方法 CRF患者及正常人对照组各50例,采用ELISA法分别测定(1)正常人外周血CyPA,同时测定AngⅡ、、TNFα、IL-6、IL-1α、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)。(2)慢性肾衰竭患者厄贝沙坦治疗前抽取外周血测定CyPA,AngiⅡ、TNFα、IL-6、IL-1α、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)水平.治疗1月后再次抽取外周血测定外周血CyPA,AngⅡ、TNFα、IL-6、IL-1α、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)水平.比较组间差异及分析CyPA与CRF的相关性及CyPA与AngⅡ、TNFα、IL-6、IL-1α、MCP-1等炎性因子的关联性.结果 (1) CRF组外周血CyPA水平治疗前后均高于健康对照组; (2)在CRF组与正常对照组中,外周血CyPA水平与AngⅡ、TNFα、IL-6IL-1α、MCP-1等存在组间差异(P<0.01); (3)经spearman相关分析,在对照组中,慢性肾衰竭治疗前,及慢性肾衰竭氯沙坦治疗后,CyPA均与AngⅡ及TNFα、IL-6、IL-1α、MCP-1有相关性.结论 CyPA可能与AngⅡ协同作用,增加炎性细胞因子趋化水平,促进了CRF患者炎性反应,加重肾小球、肾小管及间质损伤.炎症反应是慢性肾衰竭加速进展的重要原因之一。通过选择性的抑制CyPA或阻断CyPA受体可能为我们提供了一条新的可供选择的治疗途径。  相似文献   
2.
早期心血管病(CVD)在慢性肾脏疾病(CKD)患者中是一种常见并发症.传统的危险因素研究只是部分解释了在这些患者中高CVD患病率的原因,非传统风险因素如氧化应激、持续炎症反应、心血管钙化、内皮功能紊乱、贫血等,在CVD的发病机制上扮演了很重要的角色.除此之外,发生于晚期肾脏病的所谓的反流行病学现象,让发病机理的研究更趋复杂.在此特综述了一部分近期关于CKD患者高CVD发病率的研究理念.  相似文献   
3.
早期心血管病(CVD)在慢性肾脏疾病(CKD)患者中是一种常见并发症.传统的危险因素研究只是部分解释了在这些患者中高CVD患病率的原因,非传统风险因素如氧化应激、持续炎症反应、心血管钙化、内皮功能紊乱、贫血等,在CVD的发病机制上扮演了很重要的角色.除此之外,发生于晚期肾脏病的所谓的反流行病学现象,让发病机理的研究更趋复杂.在此特综述了一部分近期关于CKD患者高CVD发病率的研究理念.  相似文献   
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