中枢和外周病理状态下全身麻醉敏感性的研究进展

<正>临床实践中常通过微量调整麻醉药物剂量应对个体敏感性差异,以保持稳定、安全的全身麻醉效果。但部分病理状态下麻醉敏感性的改变往往超越年龄、遗传等常见个体敏感性因素影响,令麻醉医师难以忽视。病理状态下的麻醉敏感性是在疾病自身病理生理学的基础上复合麻醉药物药效动力学和药代动力学的综合表型。     

超低剂量纳洛酮对地佐辛治疗切口痛模型大鼠术后疼痛效能的影响

目的: 观察超低剂量纳洛酮(＜1 μg/kg)对地佐辛镇痛作用的影响。方法: 选择24只雄性SD大鼠,按照随机数字表法均分为生理盐水组、纳洛酮组、地佐辛组、地佐辛+纳洛酮组,每组6只,参照Brennan法建立大鼠切口痛模型,模拟临床患者手术后疼痛。分别于术后经尾静脉给予等体积生理盐水、纳洛酮(1 ng/kg)、地佐辛(1 mg/kg)、地佐辛(1 mg/kg)＋纳洛酮(1 ng/kg)。分别于术前1 d和术后2 h、1 d、3 d、5 d、7 d测量大鼠手术足机械缩足反应阈值(PWT),评价不同药物的镇痛效果。结果： 术后2 h,与生理盐水组比较,纳洛酮组PWT值无显著差异(P＞0.05),地佐辛组与地佐辛+纳洛酮组PWT值显著增高(P<0.01);地佐辛+纳洛酮组PWT值明显高于地佐辛组(P<0.01)。术后1、3、5、7 d 4组间PWT值差异无统计学意义(P＞0.05);与术前相比,4组术后1 d、3 d PWT值明显降低(P<0.01);术后5 d、7 d差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论： 超低剂量纳洛酮无镇痛作用,但与地佐辛联用,可以增强后者的镇痛作用。     

溶血磷脂酸受体4在胆汁性瘙痒中的作用

目的:研究溶血磷脂酸(LPA)受体亚型与LPA致痒的关系。方法:应用荧光定量PCR、免疫印迹以及区分痛和痒的"面颊模型"观察LPA_4受体在正常小鼠瘙痒发生中的作用。结果:LPA_4在正常和胆总管结扎小鼠外周感觉神经元均表达,胆总管结扎后LPA_4表达显著增加;正常小鼠面颊皮内注射LPA产生疼痛反应,注射LP_(4/5)选择性激动剂VPC31144(S)诱发瘙痒而不产生疼痛反应;正常小鼠和胆总管结扎小鼠面颊皮内注射LPA_(4/5)选择性激动剂VPC31144(S)诱发搔抓反应呈剂量依赖性。结论:LPA_4受体可能参与了LPA的致痒效应。     

术后神经认知障碍中枢机制的研究进展

正术后神经认知障碍(postoperative neurocognitive disorders,PND)是麻醉手术后常见的并发症,主要表现为认知能力下降,严重影响术后恢复、降低生活质量、增加术后死亡率,在老年患者中尤甚[1]。PND是多因素作用的结果,手术创伤通过破坏血脑屏障(blood brain barrier,BBB)导致中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎症继而引发PND[2],而神经网络对神经炎症损伤的个体差异决定了PND是否发生以及如何发展。本文旨在从细胞学角度总结近年来PND的CNS相关研究进展,对其病理机制进行综述,为今后的临床预防与治疗研究提供参考。     

脊髓中疼痛相关上行传导及下行调控神经环路的研究进展

疼痛是一种令人不愉快的感觉和情感体验,严重影响患者的生活质量,造成极大的社会和经济问题。疼痛包括疼痛的感知觉、行为防御反应、情绪反馈及下行调控等。脊髓神经元参与疼痛感知和调控的重要过程,具体包括接收外周疼痛信号的传入,传递疼痛信息上行以及作为疼痛下行调控的效应部位。本文将脊髓神经元参与疼痛相关的上行传导及下行调控环路研究进展作简要综述,探索疼痛发生发展可能的生理和病理机制,为进一步探究脊髓及其上游高级中枢在疼痛的调控中的作用机制提供参考。     

溶血磷脂酸受体亚型1在溶血磷脂酸所致小鼠瘙痒中的作用

目的 探明介导疼痛的溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)受体亚型1(LPA1)与LPA致痒的关系.方法 应用荧光定量PCR对LPA1～LPA6受体mRNA水平进行定量,用免疫荧光染色观察小鼠背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)神经元中LPA1受体及胃泌素释放肽(gastrin-releasing peptide,GRP)的共表达,用区分痛和痒的“面颊模型”观察面颊部皮内注射LPA1和LPA3受体拮抗剂Ki16425后再注射LPA在正常小鼠瘙痒发生中的作用.结果 LPA1受体mRNA在外周感觉神经元表达丰富;LPA1受体在代表痒神经元的GRP阳性神经元表达;正常小鼠皮内注射LPA诱发疼痛反应,抑制LPA1受体后疼痛反应明显降低(P＜0.01),搔抓反应(P＜0.05)明显增加.结论 LPA1受体参与了LPA的致痒效应.