miR-200a靶向胰岛素样生长因子2抑制肾母细胞瘤细胞G401的迁移与侵袭

目的 探究miR-200a靶向调控胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2,IGF2)对肾母细胞瘤细胞G401迁移与侵袭的影响。方法 收集30例肾母细胞瘤患者的癌组织及癌旁组织,RT-PCR检测miR-200a和IGF2的表达水平。双荧光素酶实验检测miR-200a对IGF2的靶向作用。G401细胞过表达miR-200a模拟物后,RT-PCR和蛋白印迹法分别检测IGF2mRNA和蛋白表达水平。转染细胞进行分组：miR-NC组、miR-200a模拟物组、pIGF2组、pIGF2+miR-200a模拟物组,划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell检测各组细胞侵袭能力。结果 与癌旁组织比较,癌组织中miR-200a在癌组织中表达量显著下降（t=6.76,P<0.01）;而IGF2的mRNA以及蛋白水平显著升高（t=12.41、t=8.75,P<0.01）。与IGF2 WT+miR-NC比较,IGF2 WT+miR-200a模拟物荧光素酶活性显著降低（t=6.33,P<0.01）。与miR-NC组比较,miR-200a模拟物组IGF...     

莫沙比利对大鼠离体心脏心功能和心律的影响

目的 观察5-HT4受体激动剂莫沙比利（mosapride）对大鼠离体心脏心律和心功能的影响,并探讨可能的电生理学机制.方法 采用成年健康雄性SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统.将实验大鼠分成4组：正常对照组,莫沙比利1 μmol/L组、10 μmol/L组和西沙比利阳性对照组,每组8只大鼠.正常对照组用台氏液灌流,实验组在台氏液中分别加用莫沙比利1μmol/L、10 μmol/L和西沙比利1 μmol/L行心脏主动脉逆行灌流,记录心电图和心功能指标.观察给药30 min内心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室收缩最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室舒张最大下降速率（-dp/dtmax）的变化,分别累计期前收缩次数（PVB）、室速（VT）和室颤（VF）发生率,比较两种5-HT4受体激动剂对心律和心功能的影响.结果 在大鼠离体心脏给药30 min内,1μmol/L和10 μmol/L莫沙比利对大鼠心律和心功能均无明显影响（P＞0.05）,1μmol/L莫沙比利不诱发心律失常,10 μmol/L莫沙比利可引起偶发PVB（2±3）个.阳性对照药西沙比利（1 μmol/L）可轻度加快心率,对心功能无明显影响,但可诱发明显的心律失常,给药30 min内,PVB（81±13）个,VT和VF发生率分别为25.0％和12.5％（P＜0.01）.结论 5-HT4受体激动剂莫沙比利对大鼠离体心脏心律和心功能无明显影响,可以作为一种替代西沙比利的安全促胃肠动力药.     

恶性肿瘤患者化疗前后血小板功能的变化观察

目的:观察恶性肿瘤患者化疗前后血小板计数及血小板功能的变化,了解化疗对恶性肿瘤患者血小板功能的影响.方法:采用比浊法和电阻抗法利用血小板聚集仪测定63名恶性肿瘤患者化疗前后血小板聚集功能.结果:恶性肿瘤患者化疗后血小板计数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);血小板聚集率较化疗前亦明显下降,差异有统计学意义,(P<0.05);且化疗前后血小板计数差值与血小板聚集功能差值呈正性相关(P<0.05).结论:化疗药物会导致恶性肿瘤患者血小板聚集功能下降,可能会增加患者的出血风险.     

唑来膦酸预防肿瘤骨转移的研究进展

骨转移导致的骨相关事件使患者生存时间缩短,生活质量下降,同时也增加了患者家庭的经济负担。研究表明,第三代双膦酸盐（Bisphosphonate,BPs）唑来膦酸（Zoledronic acid,ZOL）在治疗多种实体瘤骨转移骨相关事件以及延缓骨相关事件的发生方面有效。目前大量临床前及临床研究提示：ZOL 可能具有预防骨转移的作用。其机制可能涉及阻滞肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和肿瘤血管生成。因此,ZOL 可能对没有发生骨转移的早期癌症患者有预防骨转移的作用。本文就唑来膦酸预防骨转移的最新研究进展做一综述。     

养正消积胶囊通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬的作用研究

目的:探讨养正消积胶囊通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台对养正消积胶囊重要的4个组分进行分析，筛选有效化合物及与肺腺癌相关基因，并对作用通路进行预测；使用DMSO法对养正消积胶囊成分进行提取后标记为DME25,取对数生长期肺腺癌A549细胞，依据不同DME25浓度分为空白对照组、DME25高(1∶200)、中(1∶1 000)、低浓度组(1∶5 000)。经药物干预48 h后，Western blot法检测细胞凋亡、自噬及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平变化。结果:与正常对照组相比，DME25低、中、高浓度组中A549细胞增殖能力、迁移、侵袭能力减弱，凋亡率均增高，且呈剂量依赖性。Western blot结果显示，A549细胞经DME25干预24 h后，自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1表达水平升高，同时促进LC3I向ILC3II转化(P<0.01)。与对照组对比，经DME25干预的各组A549细胞中的p-PI3K、p-AKT及p-mTOR蛋白含量均降低，加入PI3K激活...