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潘进勇 《国外医学:泌尿系统分册》1999,19(2):68-70
核酶是一类具有催化活性的小分子RNA,它能特异性地与靶RNA分子结合进行切割,阻断目的基因的表达,目前被广泛应用于基因表达调控的研究,多药耐经性的产生与细胞膜上一各分子量为170KD的跨膜蛋白的过度表达有关,应用核酶切割过度表达的mdrl基因可以逆转MDR,在MDR的治疗方面有潜在的应用价值。本文就应用核酶逆转MDR,尤其是核酶基因治疗方面的进展作一简要综述。 相似文献
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恐惧是儿童牙科行为管理问题的核心,使患儿免于恐惧是行为管理的关键。借鉴催眠和认知行为疗法的理论与方法,由行为引导师带领患儿逐步逐级放松,培育积极正面牙科观念,最终实现自主配合牙科治疗的过程称为“行为管理”。针对常见的行为管理问题,文章简要介绍了快速赢得患儿信任、系统脱敏和记忆重构的引导流程。 相似文献
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前列腺癌在欧美国家发病率极高,在高龄男性人群中,前列腺癌的发病率仅次于肺癌。在我国,随着人均寿命的不断增长,近年来前列腺癌的发病率也在迅速增高。前列腺癌的病因目前尚不十分清楚,可能与种族、遗传、食物、环境、性激素等因素有关。前列腺癌早期并无明显临床症状,一般可以通过直肠指检、经直肠超声检查和血清前列腺特异性抗原(prostatespecificantigen,PSA)测定来进行临床诊断,其中PSA测定在前列腺癌临床筛查中应用十分广泛。 相似文献
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目的:探讨罗丹明123(rhodamine 123)在膀胱癌敏感细胞(T24)和耐药细胞(TADM)中分布模式变化的意义。方法:罗丹明123与T24或TADM细胞共同培养,应用激光共焦显微镜观察细胞内荧光物质分布及强度的动态变化。结果:TADM细胞中荧光物质主要在胞核两极呈团块状分布,洗去细胞外罗丹明123后,细胞内荧光缓慢减弱;T24细胞中荧光物南主要分布于核膜周围。洗去细胞外罗丹明123后,细胞内荧兴以较快速度减弱。结论:药物外排加快是TADM细胞耐药的主要原因;药物在T24和TADM细胞中分布模式的不同,可能是细胞耐药性产生的另一重要原因。 相似文献
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目的观察MUCl模拟表位肽对表达人MUClT739小鼠膀胱癌细胞的细胞毒作用。方法培养、诱导T739小鼠骨髓成熟树突状细胞,流式细胞仪鉴定纯度,用负载模拟表位肽成熟树突状细胞免疫T739小鼠,酶联免疫斑点(ELISPOT)检测活化的模拟表位特异性T细胞,用非放射性乳酸脱氢酶法检测不同效:靶比例时活化的模拟表位特异性T细胞体外细胞毒效应。结果培养出成熟树突状细胞,纯度为78.8%,肽免疫的T739小鼠特异性分泌IFN-1的T细胞频数是106.5±12.8,而PBS和DC+PBS组频数均少于l0,数量明显少于肽+DC组。当效靶比为100:1时肽免疫的T739小鼠产生的活化T淋巴细胞具有显著细胞毒功能,与PBS和DC+PBS免疫小鼠相比,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论负载MUCl模拟表位肽的树突状细胞免疫小鼠,可诱导产生特异性细胞毒性T细胞。 相似文献
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hTERT启动子调控的p53基因膀胱癌细胞靶向性表达载体构建及意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:构建人端粒酶逆转录酶基因(hTERT)启动子调控的含有治疗基因的质粒,探讨在膀胱癌细胞株中特异性靶向转录表达及其潜在的临床意义。方法:将hTERT起始转录区上游的启动子序列克隆到含有绿色荧光蛋白(GFP)基因及含野生型p53基因的质粒上,分别构建成质粒phTERT-GFP及phTERT-p53。脂质体转染法瞬时转染膀胱癌细胞株T24,应用荧光显微镜、噻唑蓝(MTT)法等方法观察在转染细胞中的差异性表达及膀胱癌细胞生长的靶向性抑制作用。结果:在端粒酶阳性的膀胱细胞中观察到hTERT启动子调控的绿色荧光蛋白的靶向性稳定表达,转染hTERT启动子调控的野生型p53基因靶向性抑制膀胱癌细胞生长,但对端粒酶阴性的正常细胞无明显影响(P<0.05)。结论:成功构建的hTERT启动子调控表达的野生型p53基因和GFP基因可在膀胱癌细胞T24中靶向性表达,hTERT启动子调控表达p53基因可靶向性抑制膀胱癌细胞生长。 相似文献
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人可溶性CD59的原核表达及其生物学活性的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
重组人可溶性CD5 9(rhsCD5 9)。将rhsCD5 9的基因克隆于表达载体PinPointXa 3的多克隆位点 ,构建成生物素化sCD5 9融合蛋白表达载体pPinPointXa sCD5 9,将此表达载体转化大肠杆菌JM10 9,IPTG诱导表达后 ,收集裂解菌体 ,取上清过已处理好的SoftLink亲和素树脂柱 ,分段收集融合蛋白 ,以Xa切割后再过SoftLink柱获得rhsCD5 9,初步鉴定rhsCD5 9的生物活性。rhsCD5 9的基因能在大肠杆菌中稳定表达并具有生物活性 相似文献
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人工合成HLA衍生肽对CTL和NK细胞毒功能的影响 总被引:10,自引:1,他引:10
目的探讨合成HLA衍生肽对CTL和NK细胞毒功能的影响.方法人工固相合成2种HLA衍生肽(P1HLA-B*0701.75-84和P2HLA-B*2702.75-84),分别用MTT法和LDH释放法,在体外观察HLA衍生肽对CTL和NK细胞毒功能的影响及其等位基因特异性.结果P2可显著抑制CTL的细胞毒效应(P<0.01),这种抑制作用不具有等位基因特异性,而对NK的细胞毒功能则没有明显影响.结论合成HLA肽对CTL和NK细胞毒功能的影响只与HLA肽的序列有关,P2即HLA-B*2702.75-84,可抑制CTL的细胞毒功能. 相似文献