RNA干扰沉默PPARγ基因对小鼠骨髓基质干细胞成脂与成骨分化潜能的影响

目的 观察RNA干扰沉默PPAγ基因对小鼠骨髓基质干细胞成脂与成骨分化潜能的影响.方法 针对小鼠PPARγ基因,构建短发夹RNA(shRNA)真核表达载体并转染小鼠骨髓基质干细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹沉淀(Wetem-blot)观察PPARγ的基因沉默效果.分别在成脂及成骨诱导培养基条件下,诱导培养14 d,采用油红O(Oil Red O)染色及茜素红染色鉴定分化结果.并与空载体转染组和未转染组比较.结果 测序证实成功构建PPARγ的shRNA真核表达载体pSilencer-shPPARγ,转染小鼠骨髓基质干细胞后,PPARγ基因表达在转录水平和翻译水平都显著受到抑制,与两对照组相比,抑制率分别为92%和90%.成脂及成骨诱导分化后,shPPARγ转染组小鼠骨髓基质干细胞的成骨分化率为56.46%±1.92%,明显高于pSilencer-neo空载体转染组和未转染组(P<0.01);成脂分化率为19.24%±0.98%,显著低于pSilencer-shPPARγ-neo空载体转染组和未转染组(P<0.01).结论 RNA干扰沉默PPARγ基因后,可增强小鼠骨髓基质干细胞的成骨分化潜能,抑制其成脂分化潜能.     

持续性注意测验在注意缺陷多动障碍儿童中的应用

本研究采用持续性操作测验(CPT)对注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童进行注意力检测,以了解注意缺陷多动儿童的注意特点.     

新生儿胼胝体长度与孕周、出生体重的相关性研究

目的通过超声探测不同孕周、体重的新生儿出生时胼胝体长度,为早期无创、定量评价早产儿脑发育状况奠定基础。方法156例新生儿,男86例,女70例.包括早产儿96例,平均孕周32.45±2.71,平均出生体重（1847.24±512.49）g,于生后当天在静息或睡眠状态下接受经前囟门矢状位颅脑超声探查,胼胝体长度为从膝部至压部。结果随着孕周和体重的增加,胼胝体长度逐步增加,早产儿平均胼胝体长度（40.32±3.07）mm,与同期60例足月儿胼胝体长度（44.13±2.11）mm比较,差异有统计学意义（P〈0.001）;胼胝体长度与出生体重的相关系数为0.73（P〈0.001）。与孕周的相关系数为0.68（P〈0.001）。不同性别之间胼胝体长度差异无统计学意义（P〉0.05）。结论出生时胼胝体长度受出生体重、孕周大小的影响,但不受性别影响。     

MMP-2和MMP-9在急性B淋巴细胞白血病中的表达及临床意义

本研究探讨急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者骨髓细胞中基质金属蛋白酶-2和-9（MMP-2,MMP-9）的表达及临床意义。采用半定量RT-PCR方法检测初治、复发B-ALL患者和正常对照骨髓中单个核细胞MMP-2,MMP-9mRNA的表达。采用明胶酶谱检测B-ALL患者和正常对照骨髓单个核细胞孵育上清中MMP-2,MMP-9的酶活性。结果表明,初治、复发组B—ALL患者中MMP-2表达率明显高于正常对照组（P〈0．05）;MMP-9表达率明显低于正常对照组（P〈0．05）。髓外浸润组患者MMP-2和MMP-9表达率均明显高于无髓外浸润组（P〈0．05）,而MMP-2／MMP-9（＋）组髓外浸润发生率明显高于MMP-2／MMP-9（-）组。高危组B—ALL患者MMP-9表达率明显高于标危组,而两组间MMP-2表达率无显著性差异（P〉0．05）。结论：B-ALL患者白血病细胞可以产生MMP-2,MMP-9,可能参与了B-ALL的髓外浸润,MMP-9表达可能提示预后不良。     

梗塞性痴呆CT定位成像技术对临床中医疗法的价值研究

目的:研究探讨梗塞性痴呆CT定位成像技术对临床针刺疗法及中医药疗法的价值。方法:随机将患者分为治疗组和对照组,治疗组均采用中药和电围针取穴治疗,对照组均采用中药和西药联合治疗的方法。结果:治疗组的有效率高达94.7%,对照组有效率为75%,在治疗结束后,两组HDS得分均高于治疗前,组间进行比较,治疗组明显优于对照组。结论:梗塞性痴呆CT定位成像技术对临床针刺疗法及中医药疗法有较高的使用价值。     

表现极似咳嗽变异型哮喘的支气管异物误诊一例

支气管异物通常发生在5岁以下儿童,尤以3岁以下婴幼儿最多见,可占60％～70％[1-4].年长儿发生率很低,但近年我们在临床上发现了多例年长儿误吸塑料笔帽引起的支气管异物.现报告1例误诊为咳嗽变异型哮喘的支气管异物如下. 1病例资料 男,8岁.因咳嗽半年,加重伴发热1周入院.患儿于半年前出现咳嗽,活动后加重,无喘息及发热病史,先后在多家医院就诊,3次摄胸部X线片均正常,诊断为咳嗽变异型哮喘,给予平喘药物治疗,症状时轻时重.1周前患儿出现持续发热,咳嗽加重,转入我院.查体:呼吸平稳,咽部轻度充血,双肺呼吸动度对称,左肺可闻及湿性啰音.查血白细胞19.5×109/L,中性粒细胞0.929,淋巴细胞0.042;胸部X线检查示左下肺感染.入院诊断为支气管肺炎、咳嗽变异型哮喘,给予头孢哌酮、喜炎平注射液、丙卡特罗等药物治疗10d,体温及血常规恢复正常,胸部X线检查示左下肺炎症完全吸收.但患儿活动后仍有咳嗽,给予舒利迭于粉吸入剂吸入,出院.20d后患儿因再次出现发热、咳嗽加重入院,查体:右下肺呼吸音减低,未闻及湿性啰音.胸部X线检查示:右下肺感染伴膨胀不良,合并右侧胸腔积液可能性大.详细追问病史,患儿自述半年前曾"吞入"笔帽.行胸部CT检查示:双下肺感染,右下肺膨胀不良.修正诊断为支气管异物并肺部感染,给予阿莫西林克拉维酸钾、盐酸氨溴索治疗,患儿于入院第5天突然剧烈咳嗽,随即咳出一长约2cm塑料笔帽,表面光滑.继续上述治疗15d,肺部感染病灶完全吸收后,痊愈出院.     

听力障碍儿童视觉注意能力及行为问题

儿童听力障碍与言语发育缺陷的关系已被人们所熟知,改善听力促进言语发育成为研究的热点。然而,言语只是多元认知的一个方面,对听力障碍儿童的非言语认知能力如注意能力、行为问题却缺乏系统研究。本文探讨了听力障碍儿童视觉注意发展及行为的特征,将有助于对听力障碍儿童早期采取针对性的干预措施。     

新生儿房室传导阻滞20例临床分析

目的总结新生儿房室传导阻滞的常见病因及治疗经验。方法对20例房室传导阻滞的新生儿的发病原因、治疗及预后进行分析结果足月儿8例,早产儿12例,Ⅲ度房室传导阻滞4例(1例为先天性心内膜垫缺损、3例有多脏器功能损伤),均死亡。Ⅱ度房室传导阻滞15例(足月儿4例,早产儿11例),其中感染性心肌炎引起1例及2例肾衰合并电解质紊乱死亡,1例肾上腺皮质功能不全治愈出院,11例早产儿为电解质紊乱引起,电解质紊乱纠正恢复窦性心律,预后好。结论危重新生儿房室传导阻滞发生率高,足月儿及早产儿引起房室传导阻滞的常见病因不完全相同,部分房室传导阻滞多为继发性,电解质紊乱最常见,尤其是孕周较小的早产儿、超低及极低出生体质量儿。病因明确,积极控制好原发病者预后较好。Ⅲ度房室传导阻滞预后差。     

早产儿发育支持护理(附152例临床对照研究)

目的:探讨发育支持护理模式对住院早产儿近期的影响。方法:将2005年11月～2006年8月住院的79例早产儿作为发育支持组,2004年11月～2005年8月住院的73例早产儿作为常规护理组。发育支持护理措施参照澳大利亚维多利亚省通用新生儿手册,常规护理组按常规进行护理。分别比较两组患儿呼吸暂停发生率、输液天数、感染发生率以及住院日等。结果:住院期间发育支持组早产儿呼吸暂停的发生率、感染发生率及极低出生体重儿(<1500g组)和低出生体重儿(1500～2500g)输液天数与常规护理组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:发育支持护理模式对早产儿近期康复有积极的作用,可以缩短患儿平均输液天数,减少呼吸暂停、感染的发生率,值得在临床推广。