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树舌多糖抗肿瘤机制的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
采用免疫组化方法研究树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞Rb基因、p16基因和TNF -α表达的影响 ,阐明中药多糖的抗肿瘤作用机制。实验表明 :树舌多糖组瘤重减轻 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 1) ;树舌多糖组小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达活性增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;树舌多糖组p16基因表达活性增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;树舌多糖组TNF -α表达增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :树舌多糖通过增强抑癌基因 -Rb基因、p16基因及TNF -α的表达活性 ,即在基因表达水平上抑制肿瘤的生长 相似文献
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降钙素基因相关肽对血管内皮细胞凋亡的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察降钙素基因相关肽(calcitonin-gene-relatedpeptide;CGRP)对高浓度葡萄糖(高糖)诱导的脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用。方法用MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果当CGRP浓度为10-8mol/L时,高糖对细胞的损伤已明显得到保护。高糖组细胞活力为60%,而CGRP处理组细胞活力为80%。流式细胞术检测结果显示,CGRP处理组细胞凋亡率明显下降。结论CGRP可对高糖诱导的内皮细胞凋亡起到保护作用。 相似文献
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目的 探讨苦参素对胃癌细胞株SGC-7901的抑制增殖效应及凋亡诱导作用.方法 用苦参素处理SGC-7901细胞,采用MTT法检测苦参素对细胞的抑制作用,透射电镜观察微丝的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期.结果 在苦参素作用下,SGC-7901细胞呈凋亡改变.细胞凋亡的同时,细胞的活力下降,微丝几近消失,不同浓度的苦参素均可导致细胞凋亡和细胞周期阻抑.结论 苦参素能抑制胃癌细胞增殖,能诱导胃癌细胞凋亡. 相似文献
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树舌多糖对HepA小鼠骨髓细胞染色体SCE影响的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:为了探讨树舌多糖抑制肿瘤的作用原理。方法:用树舌多糖作用于HepA(腹水型肝癌)小鼠。结果:其抑瘤效果显著,并且能明显降低其染色体SCE值。结论:经统计学分析差异显著,认为树舌多糖的抗肿瘤作用是从细胞和基因水平进行的。 相似文献
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学科建设是高校办学的基础。无论是要完成培养高级专门人才的任务,还是要完成发展科学文化的任务,都离不开一个个具体的学科。我们可以这样说:高等院校的科技优势,就是该校各学科和多学科组合集体的优势而科学研究在高校的学科建设中具有极 相似文献
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树舌多糖抗小鼠HepA机制的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究树舌多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法 采用免疫组化方法研究树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF -α表达影响。结果 树舌多糖作用后 ,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达显著增强 (P <0 0 1) ,Rb基因表达增强 (P<0 0 5 ) ;小鼠HepA瘤细胞TNF -α表达显著增强 (P<0 0 1)。结论 树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF -α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF -α表达的激活可能是树舌多糖抗肿瘤的普遍机制之一。 相似文献
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人类Y染色体基因及多态性的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
人类Y染色体对男性性别的决定有着密切的关系,Y染色体的异常通常会导致各种遗传效应,因此对Y-DNA的研究日益引起人们的关注,本文就Y-DNA的研究方法、多态性、研究进展作一综述。 相似文献
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改革设计性实验的实践与效果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
在设计性实验开设过程中,由于学生设计的实验条件要求、实验过程差异较大而难以实施,是很多高校遇到的共性问题。我们在教学实践中结合我们学院的实际情况,提出了”开放型设计性实验”的方法,把设计性实验与学生根据兴趣自主选择相结合,解决了设计性实验的实施完整性,又解决了学生对实验室开放内容不感兴趣的问题,将实验室开放工作纳入实验课程体系,有助于提高设计性实验开出比例和效果,对提高实验教学质量具有现实意义。 相似文献