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1.
目的 探讨茶多酚在预防慢性酒精中毒对肝损伤方面的作用及其可能的机制。 方法 将40只雄性昆明小鼠随机分成正常对照组、酒精组、茶多酚低剂量组和茶多酚高剂量组。酒精组、茶多酚组连续90 d喂服30%酒精,8 h后再分别喂服纯水,浓度1%、2%的茶多酚悬液。正常对照组以同样方式和剂量每天2次喂服纯水。末次灌胃24 h检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的含量和肝组织中超氧化物歧化酶SOD、丙二醛(MDA)、组织内活性氧类物质(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的水平;同时,取肝组织行免疫组织化学显示Bcl-2和Bax的表达。 结果 与正常对照组比较,酒精损伤组肝细胞Bax阳性表达均明显升高(P<0.01),肝细胞Bcl-2阳性表达明显降低(P<0.01)。茶多酚喂服的两组有所改善。 结论 慢性酒精中毒可以引起肝损伤,而喂服茶多酚能减轻损伤程度。  相似文献   
2.
目的 探讨维生素C(Vitamin C, VC)对巨噬细胞增殖、迁移和吞噬能力的影响。 方法 体外无菌分离和培养大鼠腹腔巨噬细胞,培养液中加入VC处理24 h,然后利用BrdU和WST技术检测巨噬细胞的增殖能力,荧光微球法检测吞噬功能,划痕实验和Transwell小室检测迁移能力。 结果 VC组中巨噬细胞BrdU阳性率和WST吸光度均显著高于对照组(P<0.05),提示VC能够促进巨噬细胞的增殖;在培养液中加入荧光微球后巨噬细胞能吞噬微球,且VC组巨噬细胞吞噬的微球数量显著多于对照组 (P<0.05);另外巨噬细胞穿过Transwell小室及划痕后迁移的速度在VC处理后也明显加快(P<0.05)。 结论 VC能显著提高巨噬细胞的增殖、迁移与吞噬能力。  相似文献   
3.
目的 研究维生素C(Vitamin C,Vit.C)对大鼠背根神经节神经元轴突生长的影响,为探讨神经再生新策略提供基础。 方法 取新生SD大鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)进行神经元分离培养。在培养液中加入不同浓度的维生素C(0, 100, 200, 400 μmol/L)处理24 h后通过βIII tubulin, RhoA免疫组化以及鬼笔环肽染色对神经元突起的数量和长度、生长锥伪足数量、神经元胞体大小及其内RhoA表达强度进行分析。 结果 神经元突起的数量、长度,生长锥伪足的数量以及神经元胞体面积均随维生素C的浓度增高而增长,而神经元内RhoA表达强度则相应降低。 结论 维生素C可促进体外大鼠背根节神经元突起的生长,这可能与RhoA表达下调相关。  相似文献   
4.
目的研究脊髓损伤后不同时期RhoA在脊髓不同部位各种细胞中的表达。方法建立小鼠脊髓全横断性脊髓损伤模型,术后1,3,7,14,28,56,112 d后取材制备脊髓冰冻切片,利用RhoA/NF200、RhoA/GFAP、RhoA/CNPase和RhoA/IBA1双荧光标记免疫组织化学分别显示RhoA在神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞及小胶质细胞中的表达,并对各种细胞中RhoA阳性细胞百分率及RhoA阳性细胞的荧光强度进行定量分析。结果在正常小鼠脊髓内,只有极少数神经元或少突胶质细胞呈RhoA弱阳性表达。脊髓损伤后,神经元、星型胶质细胞及少突胶质细胞中的RhoA阳性率及荧光强度均显著增高并在损伤后第7天达到峰值,随后又逐渐降低,在损伤后112 d接近正常水平。小胶质细胞中RhoA的表达方式略有不同,RhoA阳性率及荧光强度均在第14天达到峰值,随后虽降低但在第112天仍保持较高的水平。结论创伤不仅导致脊髓神经元中RhoA阳性细胞数的明显增加和RhoA表达强度的提高,还可不同程度地增强各种胶质细胞中的RhoA表达。在不同时间段,不同部位及不同细胞内RhoA表达的方式均有不同。  相似文献   
5.
目的 探讨茶多酚预防慢性酒精中毒对精子损伤的作用及其可能机制。 方法 40只雄性小鼠随机分为4组:酒精损伤组(CA组)、茶多酚低剂量组(TP-L组)及茶多酚高剂量组(TP-H组)每天先喂服酒精,8 h后再分别喂服纯水、或浓度为1%或2%的茶多酚悬液。正常对照组(NC组)以同样方式和剂量每天2次喂服纯水。90 d后取材制备精子悬液用于精子密度、精子活动率及畸形率的检测。同时,取睾丸组织行免疫组织化学检测Bcl-2和Bax的表达。 结果 与NC组比较, CA组的精子密度和精子活动率明显下降,精子畸形率明显增加。相对于CA组,TP-L组及TP-H组精子密度和精子活动率增高, 精子畸形率降低,其中TP-H组的效果比TP-L组更显著。CA组睾丸组织中Bcl-2的阳性细胞比NC组显著减少,Bax的阳性率却明显升高。喂服茶多酚却能明显逆转由酒精导致的上述变化。 结论 茶多酚能预防酒精对精子的损伤,这可能与精子发生过程Bcl-2及Bax的表达变化有关。  相似文献   
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