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目的建立稳定表达蛋白质精氨酸甲基化转移酶5(Protein Arginine Methyltransferase,PRMT5)的食管癌细胞株,并探讨稳定细胞株对细胞增殖的影响。方法用脂质体介导的质粒或siRNA转染法,分别将真核表达载体pCMV和PRMT5以及siPRMT5导入人食管癌细胞株EC109,通过G418筛选导入目标质粒的阳性克隆,以有限稀释法连续克隆化,以Western blot法鉴定稳定株的PRMT5的表达;计数法绘制细胞生长曲线,计算倍增时间;用平板克隆法鉴定细胞的克隆形成能力,计算克隆形成率。结果有限稀释法连续克隆后,Western blot结果表明,EC109-9,EC109-46两株细胞高表达PRMT5,EC109-4、EC109-8细胞株低表达PRMT5;克隆形成实验结果表明,高表达株克隆形成能力显著增强,克隆形成率达到180%,低表达株降至40%。结论成功获得了稳定表达PRMT5蛋白的食管癌细胞株;稳定表达PRMT5细胞株显著影响食管癌细胞的增殖活力。 相似文献
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亚致死量~(60)Coγ射线照射后小鼠骨髓造血细胞程序性死亡特性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
照射可引起免疫器官萎缩和免疫功能抑制,研究发现其机制为照射后胸腺细胞发生了程序性死亡(programmed cell death,PCD)。骨髓组织对射线也很敏感,造血细胞辐射损伤机制目前尚不清楚。本实验研究从超微结构、DNA裂解、PI染色FACS分析等方面,动态地观察了~(60)Coγ射线照射后小鼠骨髓细胞的变化。实验采用成年SPFBALB/c小鼠。2.0,4.0,6.0Gy照射后6小时透射电镜显示细胞出现空泡,有不同程度的固缩;第3,6,9,12,24,36小时测得DNA裂解百分率较对照组增高;27000×g上清DNA琼脂糖凝胶电泳有大量小分子片段,分子量约为180bp的整倍数,呈典型梯状图谱;FACS分析也表明PCD细胞百分率于第3小时增高,渐增强,24小时达高峰。实验表明,亚致死量照射可引起骨髓有核细胞PCD。由于造血干细胞在形态上难以辨认,故射线有无引起造血干细胞PCD尚不能肯定,有待进一步研究。 相似文献
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目的:探讨再生障碍性贫血(再障)小鼠骨髓造血细胞损伤的机制。方法:以重组的人GM-CSF和IL-3作为造血细胞存活因子,实验组以再障小鼠血清加入正常小鼠骨髓细胞培养体系,同时设立正常小鼠血清培养组和无小鼠血清培养组两个平行对照组。结果:实验从超微结构、流式细胞仪及DNA裂解分析三方面证实再障小鼠血清诱导骨髓细胞发生凋亡。在一定浓度范围内,随再障小鼠血清浓度的增高,其诱导DNA裂解百分率逐渐增高。再 相似文献
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NF-κB/Rel蛋自家族是一类参与炎症、免疫、应激、细胞生长及癌症发生等诸多生物学过程中基因调节的重要转录因子。已经发现许多癌症的发生与之相关。本综述了NF-κB/Rel蛋白在白血病发生及治疗方面的研究进展。NF-κB是正常髓系骨髓细胞转化的调节因子。人类T细胞性白血病病毒Ⅰ型编码的Tax蛋白能通过激活NF-κB而参与人类成人T细胞白血病的发生。一些染色体易位可能影响NF-κB/IκB之间的平衡,从而参与白血病及淋巴瘤的发生。一系列与NF-κB/Rel转录因子相关的白血病化疗药物正在探索之中。 相似文献
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潘景轩 《中山大学学报(医学科学版)》2011,32(1):1-8
以Gleevec (STI571)为代表的靶向药物为肿瘤化疗开创了一个新时代;Gleevec在临床上的应用获得了很大成功,但耐受(resistance)问题也随之而来并日益突出65377;Gleevec耐受已成为国际主流医学关注的热点和难点问题;我们围绕克服Gleevec耐受做了系列研究;本文就Gleevec的耐受机制及其克服策略进行了讨论 相似文献
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人脐血清促进照射小鼠造血功能的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
6Gyγ射线照射后,实验组小鼠给予0.1ml/只.d^-1人脐血清腹腔注射,对照组小鼠代之以等量无菌生理盐水。动态观察了小鼠骨髓有核细胞计数、骨髓粒单系祖细胞产率、内源和外源性脾结节数目,结果表明人脐血清能在体内显著促进照射小鼠骨髓造血,提示人脐血清含有丰富的促造血性物质。 相似文献
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目的筛选可能作用于PRMT5蛋白的化合物并检测其抗肿瘤作用。方法以PRMT5蛋白为靶标,通过虚拟筛选技术挑选并购买得到101种化合物样品;以MTS法筛选所有化合物对人慢性粒细胞白血病K562细胞生长的抑制作用并计算IC50值;以化合物处理K562细胞48 h,收集细胞提取全蛋白,使用蛋白质印迹技术检测PRMT5下游甲基化蛋白H4RSDM的变化。结果以MTS法测试101种化合物,发现对K562细胞生长具有明显抑制作用的化合物共20个(其中8个化合物IC50<30μmol);蛋白质印迹技术进一步验证甲基化的H4RSDM蛋白表达水平并无明显变化,说明这些以PRMT5蛋白为靶标虚拟筛选获得的化合物并非通过抑制PRMT5甲基化来抑制K562细胞增殖的。结论所有测试的化合物中发现有8个对K562细胞的生长具有良好的抑制作用,但是其在分子水平上的作用机理还有待进一步研究。 相似文献
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