小剂量达格列净联合沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭患者的疗效观察

目的 探讨慢性心力衰竭（CHF）患者应用小剂量达格列净联合沙库巴曲缬沙坦治疗的疗效。方法 采用随机数字表法将2020年6月至2022年1月医院收治的CHF患者90例分为对照组和观察组,各45例。对照组予以沙库巴曲缬沙坦治疗,观察组加用小剂量达格列净治疗,均连续治疗12个月。对比两组临床疗效、6 min步行距离、心功能指标、住院次数、累计住院时间、预后情况及不良反应。结果 治疗后,观察组临床总有效率、6 min步行距离、左心室射血分数（LVEF）高于对照组,血清氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）、左室舒张末期内经（LVEDd）、住院次数、累计住院时间、再入院率、死亡率低于对照组（P均<0.05）;两组不良反应发生率比较（P>0.05）。结论 CHF患者应用小剂量达格列净联合沙库巴曲缬沙坦治疗可改善心功能,降低再入院率和死亡率,效果显著,安全性好,具有较高的应用价值。     

脑利钠肽激活环鸟苷酸/蛋白激酶G信号通路对线粒体通透性转换孔开放和糖原合成激酶-3β磷酸化的影响

目的观察脑利钠肽(BNP)激活环鸟苷酸/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对线粒体通透性转换孔(mPTP)开放和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。方法将48只新西兰兔随机分为4组(12只):假手术组;对照组;BNP组;BNP+KT5823组(KT5823为蛋白激酶G抑制剂)。除了假手术组,其余3组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定左心室心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,Western blotting方法测定P-GSK-3β/GSK-3β、细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C的表达。结果各组之间HR、MABP差异无统计学意义(均为P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(8.3%比83.3%,P<0.0125)。与BNP组比较,BNP+KT5823组心律失常明显增加(75.0%比8.3%,P<0.0125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(26.02%±2.17%比40.99%±1.23%,P<0.05)。与BNP组比较,BNP+KT5823组梗死面积明显增加(38.94%±2.04%比26.02%±2.17%,P<0.05);与对照组比较,BNP组GSK-3β的磷酸化水平显著增加(0.7800±0.0506比0.3610±0.0570,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C明显减少(0.3420±0.0921比0.9530±0.2054,P<0.05)。与BNP组相比,BNP+KT5823组GSK-3β的磷酸化水平明显降低(0.4037±0.0437比0.7800±0.0506,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C显著增加(0.8037±0.1001比0.3420±0.0921,P<0.05)。与对照组比较,BNP组心肌细胞凋亡数明显减少(4.6%±2.0%比13.1%±2.7%,P<0.05),与BNP组相比,BNP+KT5823组心肌细胞凋亡数显著增加(12.8%±2.3%比4.6%±2.0%,P<0.05)。结论 BNP激活cGMP/PKG信号通路所产生的心肌保护作用与抑制mPTP的开放有关,cGMP/PKG信号通路的激活可以促进GSK-3β磷酸化。     

环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路的激活与再灌注损伤挽救激酶信号通路的关系

目的：观察脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G（cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG）信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶１/２（extracellular regulated protein kinase1/2,ERK1/2）、磷酸酰肌醇-３-激酶（phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K）蛋白激酶的激活有关。方法：将84只新西兰兔随机分为7组（n=12）：假手术组;对照组;BNP组;BNP+LY294002组（LY294002为PI3K抑制剂）;LY294002组;BNP+PD98059组（PD98059为ERK1/2抑制剂）;PD98059组。除了假手术组只开胸不结扎冠状动脉外,其余6组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子心脏做左室梗死面积测定,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,Western blot方法测定P-Akt/Akt、P-ERK1/2/ ERK1/2的表达。结果：心率（heart rate,HR）和平均动脉压（mean arterial blood pressure,MABP）在基线水平上无明显差异（P >0.05）。与基线水平相比,HR和MABP在缺血以及再灌注时期有明显下降（P<0.05）,而在再灌注时期维持较稳定的水平。各组之间HR、MABP差异无统计学意义（P >0.05）;与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少（P<0.003 125）。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组心律失常明显增加（P<0.003 125）,BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义（P >0.003 125）;假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少（P <0.05）。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组梗死面积明显增加（P<0.05）。BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义（P >0.05）;与对照组比较,BNP组Akt、ERK1/2的磷酸化水平明显增加（P <0.05）。与BNP组相比,BNP+LY294002组Akt的磷酸化水平及BNP+PD98059组ERK1/2的磷酸化水平分别明显降低（P <0.05）。BNP+LY294002组和LY294002组Akt的磷酸化水平,BNP+PD98059组和PD98059组ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义（P >0.05）。结论：BNP激活cGMP/PKG信号通路,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,且该通路的激活与再灌注损伤挽救激酶通路的激活有关。     

215例冠心病患者经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗的护理

目的：探讨冠心病患者经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗的护理。方法：回顾性总结215例经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗患者的临床资料和护理方法。结果：215例患者中,210例桡动脉穿刺成功并且均顺利完成手术;本组200例患者无并发症发生,有8例出现迷走反射,4例术侧手术穿刺点发生出血,3例术侧手术穿刺点出现血肿,经积极对症处理与护理后病情均得到改善,所有患者均顺利出院。结论：系统的有针对性的围手术期护理措施是确保经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗患者手术顺利的关键,并可减少不适感及并发症的发生,缩短住院时间,促进术后顺利康复。     

心肌缺血/再灌注损伤保护作用机制的研究

心肌缺血的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面可能加重缺血心肌的损伤。心肌缺血/再灌注损伤一直以来是心血管医疗工作者的焦点问题。在保证再灌注治疗的心肌保护作用不受影响的情况下,如何减少再灌注损伤,国内外研究者们历经了艰辛的探索,相继提出了心肌缺血预适应-心肌药物预适应-心肌缺血后适应-心肌药物后适应的概念。该文就当今这一研究新热点及其发生、发展过程和心肌保护作用机制等进行综述。     

运动康复护理干预对顽固性心力衰竭护理的效果研究

目的 探究运动康复护理干预对顽固性心力衰竭患者自护能力及康复效果的影响。方法 选取本院于2019年5月—2021年5月接诊的96例顽固性心力衰竭患者作为观察对象,按随机数表法将患者纳入观察组（n=48）、对照组（n=48）。对照组予以常规护理,观察组在对照组基础上予以运动康复护理,对比2组护理前后自我护理能力测定量表（ESCA）评分、2组护理前后6 min步行距离。结果 护理24周后,观察组ESCA评分为（90.33±8.54）分,高于对照组的（84.65±8.06）分,6 min步行距离为（186.22±21.02）m,长于对照组的（173.65±20.38）m,(t=3.351、2.975,P<0.05)。结论 运动康复护理干预不仅能够提升顽固性心力衰竭患者的自我护理能力,还能够改善患者的心功能。