rhG—CSF改变大鼠局灶性脑缺血预后的初步研究

目的　 研究重组人粒细胞集落刺激因子 (recombinanthumangranulocytecolony stimulatingfactor,rhG CSF)对大鼠局灶性脑缺血预后的影响以及与微管相关蛋白 (macrotubule associatedprotein 2 ,MAP 2 )mRNA表达的关系。 方法　 用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,观察rhG CSF对死亡率和神经功能评分的影响。用半定量逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)方法 ,测定rhG CSF用药组和非用药组的MAP 2mRNA表达水平的改变。 结果　 比较rhG CSF治疗组与非用药组 :治疗组大鼠 ,局灶性脑缺血再灌注后死亡率显著降低 ,神经功能评分明显改善。治疗组缺血侧脑组织的MAP 2mRNA表达明显提前恢复正常。结论　一定剂量的rhG CSF可以减轻脑缺血再灌注损伤 ,保护神经元 ,改善功能预后。     

凝血酶原基因突变与脑血栓形成关系探讨

目的研究凝血酶原基因20210G→A突变与中国人群脑血栓形成的关系.方法应用PCR-RFLP分析方法,检测了80名脑血栓患者和80名健康对照者的凝血酶原基因20210位的突变情况.结果在所有研究对象中均未发现凝血酶原基因20210G→A突变.结论中国人群凝血酶厚20210A等位基因频率极低,20210G→A突变不是中国人群脑血栓形成的危险因子.     

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。     

老年性脑梗塞脑血流动力学的多层螺旋CT灌注成像研究

目的 探讨CT灌注成像(CTPI)在老年性脑梗塞脑血流动力学研究中的价值.方法 48例临床拟诊脑梗塞的患者,发病24 h内行CT 16层平扫及CTPI检查,测定兴趣区的脑血流量(CBF)、对比剂平均通过时间(MTT)和对比剂峰值时间(TTP),并与对侧相应脑组织灌注参数比较;所有病例3～10 d后行MRI随访.结果 本组中40.9%(18/44)的患者CT平扫显示缺血灶,93.2%(41/44)的患者CTPI显示异常灌注.CTPI发现异常灌注的敏感性为93.2%,特异性为100%;缺血区CBF减低,MTT、TTP延长,与对照区域比较差异显著,有统计学意义(P<0.01).结论 CTPI能够敏感地反映缺血脑组织的血流动力学状态,为老年缺血性脑梗塞的早期诊断、早期治疗提供重要信息.     

脑缺血半暗带病理损伤机制的研究进展

随着局灶性脑缺血损伤机制研究的不断深入,近年来对脑缺血半暗带的病理生理意义有了进一步的认识,其特殊的临床意义已使其成为脑缺血研究的一个焦点.本资料就缺血半暗带的病理损伤机制等方面进行综述.     

依托咪酯在大鼠最大电休克和戊四氮模型中的抗惊厥作用

目的研究依托咪酯在最大电休克(maximal electroshock seizure,MES)和戊四氮(metrazol seizure test,MST)惊厥实验中的抗惊厥作用。方法复制160只Wistar大鼠MES和MST模型,MES实验大鼠80只随机分为4组,分别为依托咪酯10 mg/kg组(E10组)、5 mg/kg组(E5组)、2.5 mg/kg组(E2.5组)和对照1组,每组20只。MST实验大鼠80只随机分为4组,分别为依托咪酯10 mg/kg组(E10组)、5 mg/kg组(E5组)、2.5 mg/kg组(E2.5组)和对照2组,每组20只。观察MES中大鼠的惊厥发生率、死亡率和强直持续期,MST中惊厥潜伏期、惊厥数和死亡数,并记录每只大鼠的发作强度。发作24 h后,灌注固定后取脑,常规HE染色及Nissl染色。结果在MES中,与对照1组比较,E2.5组可缩短强直持续期(P<0.05),对惊厥发生率无明显影响,E5组可同时缩短强直持续期(P<0.01)降低惊厥发生率,E10组可完全拮抗大鼠电惊厥的发生。在MST中,与对照2组比较,依托咪酯各组仍具明显抗惊厥作用,其抗惊厥作用具有剂量依赖性,用量越大,大鼠惊厥发生强度越小。结论依托咪酯在动物模型观察中,具有对抗癫癎发作的作用,有希望成为临床治疗癫癎发作的药物。     

局灶性脑缺血大鼠脑中血小板内皮细胞黏附分子-1、Bel-2和Bax表达的动态改变

目的观察大鼠局灶性脑缺血后脑组织中血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1、CD31）、Bcl-2、Bax表达的动态改变。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型，脑组织切片免疫组化染色检测不同时间点PECAM．1、Bcl-2、Bax在脑组织中的表达变化。结果大鼠大脑中动脉闭塞后脑组织PECAM-1、Bcl-2、Bax的表达明显增高（均P〈0．001）。Bcl-2在闭塞后12h达到高峰，Bax在24h达高峰，PECAM-148h达高峰；至72h，三者仍明显高于对照组（P〈0．001）。结论脑组织表达的PECAM-1、Bcl-2、Bax分别参与了脑缺血不同时期的病理生理作用。     

血小板衍化生长因子与脑血管疾病

血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）是一种由多种细胞合成和分泌的对胶质细胞和间质细胞具有促有丝分裂和趋化作用的多功能蛋白，通过与靶细胞上的特异性受体（ＰＤＧＦＲ）结合而产生一系列生物学效应。ＰＤＧＦ及其受体在神经系统中广泛表达，与多种脑血管疾病的发生密切相关。     

PD的药物治疗

口报药物是治疗PD的主要方法，且半个世纪来取得较大进展。现将常用药物及用法介绍如下。 1左旋多巴 左旋多巴仍是目前最有效的控制PD运动迟缓的最主要的药物。临床常用剂型及用法：①普通剂型：a．美多巴，药物组成为左旋多巴200mg＋苄丝肼50mg，     

rhG—CSF增加实验性脑缺血周围区的nestin蛋白表达

目的研究重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulatingfactor,rhG-CSF)对大鼠局灶性脑缺血的神经元保护作用.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于再灌注不同时间点对治疗组和对照组进行神经缺损评分(NSS);并用免疫组织化学方法测定神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达.结果与对照组相比,rhG-CSF治疗组大鼠的神经缺损评分明显降低(P＜0.05);治疗组脑梗死区周围的nestin表达较对照组增多.结论脑缺血再灌注后,一定剂量rhG-CSF可能通过提高nestin的表达,增加神经细胞的修复,改善脑卒中的预后.