地尔硫(艹卓)对大鼠心肌梗死后金属蛋白酶表达的影响

地尔硫(艹卓)是一种近年来开始应用的苯并硫氮(艹卓)类的短效钙通道阻滞剂(CCAs),可通过阻断细胞壁中L型钙通道而具有增加冠状动脉血流和降压等作用.本研究欲通过建立大鼠的心肌梗死模型,观察地尔硫(艹卓)对金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶-9(MMP-9)及胶原的影响,探讨地尔硫(艹卓)的心脏保护作用.     

通心络胶囊对稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的初步探讨通心络胶囊对稳定型心绞痛(SAP)患者血管内皮功能的影响.方法 72例患者随机分为治疗组(通心络胶囊治疗组)和对照组(丹参滴丸治疗组),观察治疗前和治疗8周后血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及血脂水平的变化,同时应用多普勒超声诊断仪测定治疗前后反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化.结果与治疗前比较,两组患者治疗后血浆ET浓度及血脂下降,血清N0及N0S水平均升高,但通心络胶囊治疗组血浆ET浓度明显低于丹参滴丸治疗组(P＜0.05),NO及NOS水平则高于丹参滴丸治疗组(P＜0.05).结论通心络胶囊可通过降低ET,升高N0、N0S水平等途径改善血管内皮功能.     

针对Egr-1mRNA的10-23脱氧核酶抑制大鼠动脉损伤后内膜增生的研究

目的探讨针对Egr-1mRNA的10-23脱氧核酶对大鼠动脉损伤后内膜增生的影响和可能的机制。方法制备大鼠颈动脉球囊损伤模型,96只大鼠随机分为4组,A组为假手术组;B组为1mmol/LMgCl2对照组;C组为FuGENE6对照组;D组为FuGENE6介导的ED5转染组;每组再按术后3,7,14和21d,分为4个亚组,每组6只。术后3、7、14、21d各处死每组动物6只,分别应用RT-PCR和Western-blot技术检测血管组织Egr-1mRNA水平及蛋白合成情况;HE染色观察损伤血管内膜的增生情况;免疫组织化学染色观察PCNA的表达。结果与B组和C组比较,D组各时间点血管内膜、中膜的厚度和管腔的狭窄率均显著减小(P<0.01);正常血管组织有微量Egr-1表达,术后Egr-1mRNA和蛋白水平逐渐增高,而D组血管组织E-gr-1mRNA和蛋白水平较B组和C组均降低(P<0.01);免疫组织化学染色显示,术后3dPCNA表达开始增加,7d达高峰,14d开始下降,D组血管壁PCNA阳性细胞百分比明显低于B组和C组(P<0.01)。B组和C组之间相比较,以上各指标差异均无显著性(P>0.05)。结论ED5可能通过抑制Egr-1和PCNA的表达,而减轻血管损伤后内膜增生。     

静息心电图正常的冠脉造影结果分析

随着生活水平的提高和生活节奏的加快,冠心病的发病率逐渐升高,严重地危害着人们的身体健康。心电图作为诊断冠心病常用而又简单的方法在各级医院起着很大作用,但在临床工作中有一大部分病人有典型的冠心病症状,但静息心电图结果却正常,这给临床诊断工作带来了困难。为此我们对这部分病人行冠状动脉造影检查,旨在进一步明确诊断。     

早期反应生长因子1特异的脱氧核酶对大鼠动脉损伤后血管内皮功能的保护及超微结构的影响

目的探讨早期反应生长因子1特异的脱氧核酶对大鼠实验性颈总动脉损伤后内皮功能及超微结构的影响。方法Wistar大鼠96只,随机分为假手术组、对照组1(MgCl2)、对照组2(FuGENE6)和ED5治疗组,每组24只。行左颈总动脉内膜剥脱术后,ED5治疗组经球囊导管将ED5 500μg、注入损伤的血管节段内,作用20 min。对照组1注入200μL的1 mmol/L MgCl2液,对照组2注入含FuGENE6 30μL的1 mmol/L MgCl2液200μL。分别于第3、7、14和第21天各处死动物6只,处死前心脏取血检测一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素,同时光镜及透射电镜观察血管形态学变化。结果ED5治疗组一氧化氮和一氧化氮合酶含量均较两对照组增高,第14天最明显,此时一氧化氮与两对照组相比分别为57.1±1.9μmol/L比38.7±1.9μmol/L和57.1±1.9μmol/L比38.3±1.9μmol/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05);一氧化氮合酶分别为11.1±0.4μmol/L比8.1±0.4μmol/L和11.1±0.4μmol/L比8.0±0.4μmol/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。而内皮素浓度较两对照组有所降低,以第14天最显著,分别为111.2±7.2 pg/L比136.6±7.2 pg/L和111.2±7.2 pg/L比135.5±7.2 pg/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。光镜观察发现ED5治疗组新生内膜厚度较两对照组明显减轻,以第21天最明显(64.0±4.2μm比81.1±4.9μm和64.0±4.2μm比80.0±3.9μm,P<0.01)。透射电镜观察发现对照组血管新生内膜的平滑肌细胞呈“合成型”改变,而治疗组新生内膜的血管平滑肌细胞呈“收缩型”改变。结论早期反应生长因1特异的脱氧核酶可改善动脉球囊损伤后的血管内皮功能,抑制血管平滑肌细胞的表型改变,从而减轻内膜增生程度。     

生长反应因子1特异的脱氧核酶与大鼠颈动脉损伤后诱生型一氧化氮合酶表达的关系

目的:观察生长反应因子1特异的脱氧核酶ED5对大鼠颈动脉血管损伤后诱生型一氧化氮合酶表达的影响,探讨生长反应因子1特异的脱氧核酶对血管损伤后内膜增生的抑制作用。方法:实验于2004-03/2004-07在中国医科大学实验动物部完成。选用健康雄性Wistar大白鼠96只。随机将动物分为4组:治疗组、稀释液对照组、转染液对照组和假手术组,每组24只,每组分为4个时间点(3,7,14,21d)进行观察。①血管球囊损伤的动物模型制作:麻醉后,切开鼠颈正中,钝性分离左颈动脉,血管夹暂时阻断左颈总动脉近心、远心端血流,用2F导管从颈外动脉插入左颈总动脉内,推入0.2mL生理盐水充盈气囊,反复抽拉球囊3次,造成左颈总动脉内膜损伤。②分组干预:假手术组只进行颈动脉结扎,但不插入导管,即不造成动脉内膜损伤。稀释液对照组、转染液对照组、治疗组均在造成血管球囊损伤模型的同时,局部注射200μL的1mmol/LMgCl2液;局部注射含30μL的FuGENE6Reagent的MgCl2液200μL;颈外动脉给予含有异硫氰酸荧光素标记的生长反应因子1特异的脱氧核酶500μg+转染试剂FuGENE630μL的MgCl2液200μL。③诱生型一氧化氮合酶mRNA水平检测:采用半定量反转录聚合酶链反应。④诱生型一氧化氮合酶蛋白合成检测:采用免疫印迹法。⑤血管内膜增生情况观察:苏木精-伊红染色,光镜显微镜下观察,应用计算机图像分析软件测定血管内膜和中膜厚度。⑥血管内膜和中膜一氧化氮合酶蛋白表达检测:采用免疫组织化学法。⑦统计学分析:多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用LSD-t检验。结果:大鼠96只均进入结果分析。①大鼠血管内皮损伤后血管病理形态学改变:内皮损伤后3d内膜增生不明显,7d内膜开始增生,14和21d时内膜增生明显。②血管组织诱生型一氧化氮合酶mRNA的表达及蛋白合成结果:假手术组大鼠颈动脉无诱生型一氧化氮合酶mRNA的表达,球囊损伤后3,7,14,21d均出现诱生型一氧化氮合酶蛋白表达量的上调。与对照组比较,治疗组在各个时间点的诱生型一氧化氮合酶mRNA水平和蛋白表达量增高更显著(P<0.05)。③术后7,14,21d血管内中膜厚度:2个对照组和治疗组明显大于假手术组(P<0.01);治疗组明显小于2个对照组(P<0.01)。④血管组织诱生型一氧化氮合酶蛋白质表达:2个对照组和治疗组明显大于假手术组(P<0.01);治疗组明显大于2个对照组(P<0.01)。结论:①大鼠颈动脉球囊损伤后诱生型一氧化氮合酶表达略增加,这可能是血管组织的一种代偿反应,同时内膜增生明显。②经生长反应因子1特异的脱氧核酶治疗出现诱生型一氧化氮合酶高表达进一步增加,内膜增生明显减轻,生长反应因子1特异的脱氧核酶通过增加诱生型一氧化氮合酶的表达而达到抑制血管球囊损伤后内膜增生的作用。     

血脂康对2级高血压患者颈动脉内中膜厚度的影响

目的 观察2级高血压患者颈动脉内中膜厚度的改变及血脂康对其的影响,探讨血脂康调脂以外的动脉血管功能保护作用.66例原发性高血压患者,超声检测其颈动脉内中膜厚度(ITM),在降压治疗的基础上给予以血脂康口服,12周后超声复查颈动脉情况.结果 66例高血压患者,治疗前与治疗3个月后比较,治疗组患者的IMT有明显变薄趋势[治疗前(1.13±0.21)mm,治疗后(0.95±0.13)mm,P<0.01].结论 国产调脂药血脂康具有较好调脂作用外,还具有改善血管功能作用.     

针对Egr-1mRNA的10—23脱氧核酶抑制大鼠动脉损伤后内膜增生的研究书

目的 探讨针对Egr-1mRNA的10—23脱氧核酶对大鼠动脉损伤后内膜增生的影响和可能的机制。方法 制备大鼠颈动脉球囊损伤模型，96只大鼠随机分为4组。A组为假手术组；B组为1mmol／L MgCl：对照组；C组为FuGENE6对照组；D组为FuGENE6介导的ED5转染组；每组再按术后3，7，14和21d。分为4个亚组，每组6只。术后3、7、14、21d各处死每组动物6只，分别应用RT-PCR和Western—blot技术检测血管组织Egr-1mRNA水平及蛋白合成情况；HE染色观察损伤血管内膜的增生情况；免疫组织化学染色观察PCNA的表达。结果 与B组和C组比较，D组各时间点血管内腱、中膜的犀度和管腔的狭窄率均显著减小（P〈0.01）；正常血管组织有微量Egr-1表达，术后Egr-1mR．NA和蛋白水平逐渐增高，而D组血管组织Egr-1mRNA和蛋白水平较B组和C组均降低（P〈0．01）；免疫组织化学染色显示，术后3dPCNA表达开始增加，7d达高峰。14d开始下降，D组血管壁PCNA阳性细胞百分比明显低于B组和C组（P〈0．01）。B组和C组之间相比较，以上各指标差异均无显著性（P〉0．05）。结论 ED5可能通过抑制Egr-1和PCNA的表达，而减轻血管损伤后内膜增生。