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脑外伤后损伤区可发生明显炎症反应。炎症细胞.特别是多形核白细胞,可迅速诱生和激活诱导型NO合酶活性大量增加,催化NO大量增加,同时浸润于病灶部位的多形核白细胞的激活所产生的吞噬作用和呼吸爆发也产生大量的氧自由基。本文通过对本院2007年3月至5月收治的110例颅脑损伤患者,经依达拉奉治疗后血浆NO及一氧化氮合酶(NOS)含量测定,探讨急性颅脑损伤后依达拉奉的抗氧自由基的作用。 相似文献
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目的总结颅脑损伤合并中枢性尿崩症的诊治体会。方法选择确诊颅脑损伤合并中枢性尿崩症患者19例,分别予双氢克尿噻、垂体后叶素、长效尿崩停(鞣酸加压素)、弥柠针(醋酸去氨加压素)治疗。结果19例患者均得到缓解,随访6个月无复发。结论颅脑损伤合并中枢性尿崩症患者经过体液电解质检测,合理补充体液,以及相应的药物治疗,均能得到不同程度的缓解,降低病死率。 相似文献
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目的 研究人博卡病毒(HBoV)在呼吸道感染中致病性及机理.方法 利用人支气管上皮细胞系进行HBoV分离及培养,通过电镜对培养细胞中HBoV的形态及感染细胞进行研究,并采用逆转录PCR(RT-PCR)方法,检测HBoV在细胞中转录产物mRNA,同时对扩增产物进行测序及分析.结果 将含有HBoV阳性痰液标本无菌接种人支气管上皮细胞系,出现2例致使细胞发生明显的病变(CPE).电镜观察在细胞质中散在六角形或圆形的病毒粒子,大小18~26 nm之间,大部分是20nm.RT-PCR扩增产物经电泳检测与预期结果相符是295 bp,扩增产物测序结果与GenBank中HBoV序列比较,核苷酸同缘性99%,氨基酸同缘性100%.结论 HBoV感染人支气管上皮细胞后能够在该细胞内增殖,并产生特征性生物学改变.本研究为今后HBoV致病性及免疫应答谱研究奠定基础. 相似文献
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外伤性颅内血肿非手术治疗,在CT监护下广泛应用于临床。本院于1999年1月至2001年12月,在CT监护下对159例外伤性颅内血肿行保守治疗,疗效满意。报告如下。1临床资料1.1一般资料:本组共159例,男102例,女57例;最小1.5岁,最大78岁。受伤原因:车祸71例,坠落伤42例,砸伤28例,摔伤18例;血肿部位:额49例,颞36例,顶10例,枕8例,额颞29例,顶枕5例,额颞顶4例,骑跨横窦8例,后颅凹10例;病程:急性112例,亚急性43例,慢性4例;血肿分类:硬膜外66例,硬膜下45例,脑内29例,多发19例。1.2入院时临床表现:头痛127例,恶心呕吐75例,失语41例,偏瘫58例,精神症状17例,… 相似文献
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目的 分析重型颅脑损伤患者高钠血症与临床预后的关系,进一步了解高钠血症的危害性.方法 对2009~2010年收治的186例重型颅脑外伤患者,每天2次测血清钠>150mmol/L的47例诊断为高钠血症,其中有手术指征者及时手术治疗,保守治疗者给予脱水、预防感染、止血及维持水电解质平衡等其他对症支持治疗.结果 出现高钠血症的47例患者死亡25例(53.2%),未出现高钠血症的139例患者死亡31例(22.3%),两者病死率的差异有统计学意义(P<0.05).出现高钠血症的患者表现为特重型颅脑损伤(GCS评分3~5分)33例(70.2%),未出现高钠血症的患者表现为特重型颅脑损伤52例(37.4%),两者特重型颅脑损伤患者所占比率的差异也有统计学意义(P<0.05).结论 高钠血症是重型颅脑损伤后并发的急危重症,能加重颅脑损伤后的病情,且一旦发生病死率极高,可能是致死的重要危险因素之一. 相似文献
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来研究表明,一氧化氮(NO)是神经系统中一种重要的递质,有关NO在急性颅脑损伤中作用的研究也倍受关注[1]。本文通过对62例颅脑损伤患者血浆NO及一氧化氮合酶(NOS)含量测定,结合临床,探讨急性颅脑损伤血浆NO及NOS的变化和意义。1 资料和方法11 病 例选择闭合性颅脑损伤住院患者62例,男40例,女22例,年龄14~60(412±174)岁。均为伤后24h内入院,均行CT扫描,排除其他脏器合并伤,排除伤前心、脑血管、肝、肾疾病及严重感染病史。全部患者按伤后格拉斯哥昏迷评分(GCS)分3组:轻型(GCS13~15分)21例,其中男16例,女5例;中型… 相似文献
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