消旋酶法DL-丙氨酸的遗传毒性研究

目的 评价消旋酶法DL-丙氨酸的遗传毒性。方法 小鼠骨髓细胞微核实验设阴性对照组（纯水）、阳性对照组（环磷酰胺40 mg/kg）和消旋酶法DL-丙氨酸3个剂量组（10 000、5 000和2 500 mg/kg）,观察各组小鼠胸骨骨髓细胞微核发生率;小鼠精原细胞染色体畸变实验设阴性对照组（纯水）、阳性对照组（环磷酰胺40 mg/kg）和消旋酶法DL-丙氨酸3个剂量组（10 000、5 000和2 500 mg/kg）,观察各组小鼠睾丸精原细胞染色体畸变类型并计算畸变率。细菌回复突变实验（Ames实验）设空白对照组、溶剂对照组、阳性对照组和消旋酶法DL-丙氨酸5个剂量组（50、158、500、1 580、5 000 μg/皿和8、40、200、1 000、5 000 μg/皿）,计数各组回复突变菌落数。结果 小鼠骨髓细胞微核实验结果显示,各剂量组消旋酶法DL-丙氨酸微核细胞率与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）;小鼠精原细胞染色体畸变实验结果显示,各剂量组消旋酶法DL-丙氨酸动物睾丸精原细胞染色体畸变率与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）;细菌回复突变实验结果显示,在加或不加S9的情况下,各剂量组消旋酶法DL-丙氨酸对TA97a、TA98、TA100、TA102、TA1535菌株均无致突变作用,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 消旋酶法DL-丙氨酸未见明显遗传毒性。     

流式细胞仪自动化检测在微核试验中的应用

微核主要由外界损害因素（生物的、物理的、化学的）作用于细胞后，导致细胞染色体丢失或断裂，细胞分裂中染色单体或染色体的无着丝粒断片或滞后染色体不包被于主核中，从而在胞浆形成1个或数个小核，并独立存在于细胞质中。     

消旋酶法DL-丙氨酸的遗传毒性研究

目的 评价消旋酶法DL-丙氨酸的遗传毒性.方法 小鼠骨髓细胞微核实验设阴性对照组(纯水)、阳性对照组(环磷酰胺40 mg/kg)和消旋酶法DL-丙氨酸3个剂量组(10000、5000和2500 mg/kg),观察各组小鼠胸骨骨髓细胞微核发生率;小鼠精原细胞染色体畸变实验设阴性对照组(纯水)、阳性对照组(环磷酰胺40 mg/kg)和消旋酶法DL-丙氨酸3个剂量组(10000、5000和2500 mg/kg),观察各组小鼠睾丸精原细胞染色体畸变类型并计算畸变率.细菌回复突变实验(Ames实验)设空白对照组、溶剂对照组、阳性对照组和消旋酶法DL-丙氨酸5个剂量组(50、158、500、1580、5000μg/皿和8、40、200、1000、5000μg/皿),计数各组回复突变菌落数.结果 小鼠骨髓细胞微核实验结果显示,各剂量组消旋酶法DL-丙氨酸微核细胞率与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);小鼠精原细胞染色体畸变实验结果显示,各剂量组消旋酶法DL-丙氨酸动物睾丸精原细胞染色体畸变率与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);细菌回复突变实验结果显示,在加或不加S9的情况下,各剂量组消旋酶法DL-丙氨酸对TA97a、TA98、TA100、TA102、TA1535菌株均无致突变作用,差异无统计学意义(P>0.05).结论 消旋酶法DL-丙氨酸未见明显遗传毒性.     

放射工作者双核淋巴细胞微核率分析

目的观察放射工作人员在小剂量外照射作用下淋巴细胞微核率的变化,旨在评价职业外照射对放射工作人员细胞遗传学的影响。方法以胞质分裂阻滞法微核试验(CB-MNT)对611名放射从业人员和60名健康体检者进行双核淋巴细胞微核率的测定。结果放射工作人员淋巴细胞微核率(6.99‰),与对照组(4.32‰)比较差异有统计学意义(u=7.51,P0.05);女性工作人员的微核率与男性比较,差异有统计学意义(u=8.34,P0.05);不同工龄的放射工作人员微核率随着放射工龄的增加呈上升趋势,但各工龄段比较,差异无统计学意义。结论长期接触小剂量照射对放射工作人员健康在细胞遗传学上有一定的损害效应。     

某单位健康体检男性前列腺特异抗原水平与年龄相关性分析

前列腺癌是男性生殖系统常见的恶性肿瘤,为欧美国家发病率较高的肿瘤,目前在我国前列癌发病率较低,但近年来随着人口老龄化加剧及生活条件的改善,发病率有明显增加的趋势。前列腺特异抗原（prostatespecificantigen,PSA）是临床筛选、早期发现前列腺癌及疗效随访最有意义的血清标志物,同时也是预测良性前列腺增生疾病进展的重要指标,但由于正常前列腺组织、前列腺增生组织和前列腺癌组织均可产生PSA,并且PSA水平受年龄、种族等因素的影响,     

高效氟氯氰菊酯基于雌激素膜受体通路干扰小鼠海马神经发育的体外研究

目的 探讨高效氟氯氰菊酯(lambda-cyhalothrin, LCT)是否通过雌激素膜受体影响小鼠海马神经发育及其相关机制。方法 使用原代小鼠海马神经细胞和HT22细胞系,以雌激素(Estrogen, E2,1 nmol/L)作为阳性对照,分别使用LCT(1μmol/L)、雌激素膜受体激动剂G1(1 nmol/L)和雌激素膜受体抑制剂G15(1 nmol/L)处理24 h,观察原代神经细胞突起、突触后致密蛋白95(post-synaptic density protein 95,PSD95)表达,并检测HT22细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)通路的活化。结果 LCT、E2和G1均促进神经突起发育和PSD95表达(P<0.05),LCT和G1可以上调JNK磷酸化水平(P<0.05),G15抑制该促进作用(P<0.05);E2上调了ERK磷酸化水平(P<0.05)。结论 LCT可以产生类似G1的作用影响...