直接冠状动脉内支架安置术和r-SK静脉溶栓治疗急性心肌梗死的对比研究

①目的　比较急性心肌梗死 (AMI)病人直接冠状动脉内支架安置和重组链激酶 (r SK)静脉溶栓治疗的临床疗效。②方法　对初次发病 1 2h以内的 1 0 5例AMI病人 ,随机给予直接冠状动脉内支架安置 (支架组 ,6 0例 )和静脉r SK溶栓 (溶栓组 ,5 5例 )治疗。观察两组梗死相关血管再通成功率、心肌梗死溶栓试验 (TIMI)Ⅲ级血流发生率、平均住院天数、住院病死率 ,出院前二维超声心动图测定并推算左心室射血分数 (LVEF)和梗死区室壁运动指数 (RWMI) ,出院后 6个月病死率、LVEF和RWMI。③结果　支架组与溶栓组相比较 ,梗死相关血管再通率显著提高、TIMIⅢ级血流发生率显著增加、平均住院天数显著缩短、住院病死率显著降低 (χ2 =5 .4 2 4～2 8.931 ,t=7.90 1 ,P <0 .0 5、0 .0 1 ) ;出院前LVEF和RWMI ,两组间存在显著差异 (t =3.2 91、2 .1 2 7,P <0 .0 5、0 .0 1 ) ;出院后 6个月病死率、LVEF和RWMI ,两组比较无显著差异。出院后 6个月LVEF、RWMI与出院前比较 ,支架组与溶栓组均有显著改善 (t=2 .1 92～ 4 .6 1 1 ,P <0 .0 5、0 .0 1 )。④结论　与静脉r SK溶栓治疗相比 ,直接冠状动脉内支架安置术治疗AMI,可更有效地再通梗死相关血管、降低住院病死率、更有效地保护病人心脏功能     

妥泰单药治疗癫痫临床观察

20 0 1年 1月至 2 0 0 2年 9月妥泰单药治疗新诊断的、未经任何AEDs治疗的 82例癫痫 ,报告如下 :1　病例情况病例选择　经我科门诊确诊的癫痫病人 ,排除脑部进行性、活动性病变。病史不超过 3个月。每月发作≥ 1次 ,未经过任何AEDs治疗 ,不分性别、年龄、发作类型及病因 ;男 5 4例 ,女 2 8例 ;3个月～ 75岁。儿童 (≤ 16岁 ) 6 0例。成人 ,2 2例 ;病程 7天～ 3个月 ,其中≤ 1个月者 31例 ,>1个月者 5 1例 ;发作频率 :每月发作最少一次 ,发作最频者每日达 80余次(West综合征 )。其中每月发作 <5次者 5 2例 ,≥ 5次者 30例。2　治疗方法2 …     

鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促神经修复的作用

目的:探讨鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促周围神经修复的作用。方法:格林-巴利综合征脱髓鞘组98例,分为脱髓鞘治疗组(A)50例及脱髓鞘对照组(B)48例;格林-巴利综合征混合型组88例,分为混合型治疗组(C)45例,混合型对照组(D)43例。格林-巴利综合征单纯轴索病变组39例,分为轴索型治疗组(E)21例,轴索型对照组(F)18例。A,C,E组常规应用静脉注射丙种球蛋白0．4 g·kg~(-1)·d~(-1),连用5 d等治疗并加用鼠神经生长因子,B,D,F组仅常规应用静脉注射丙种球蛋白0．4g·kg~(-1)·d~(-1),连用5 d等治疗,疗程结束后做神经功能评价及肌电图评价。结果:脱髓鞘组中A组的明显好转、痊愈率及神经传导速度恢复明显高于B组,P＜0．05;混合型组中C组在明显好转、痊愈率及神经传导速度与波幅恢复较D组明显提高,P＜0．05;轴索型组中E,F组在临床明显好转及痊愈率无显著差异,P＞0．05,但波幅恢复E较F组明显提高,P＜0．05。结论:鼠神经生长因子对格林-巴利综合征周围神经髓鞘的再生和轴索的恢复有显著疗效。     

丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马胆碱乙酰基转移酶mRNA表达的影响

目的:研究丁基苯酞对老龄大鼠慢性脑缺血后大脑海马中胆碱乙酰基转移酶(Chat)mRNA表达的影响.方法:50只大鼠随机分为5组,每组10只.其中4组永久性结扎双侧颈总动脉(2VO)制作慢性脑缺血模型.对照组除不结扎2VO外,其他操作同前.预防用药组于术前1个月按80 mg/kg给予丁基苯酞每d灌胃,高、低剂量药物组术后2个月分别按120 mg/kg、60 mg/kg给予丁基苯酞每d灌胃,丁基苯酞用花生油稀释至2 mL.模型组和对照组术后每d给予花生油2 mL.3个月后,应用RT-PCR技术检测大鼠大脑海马组织中Chat mRNA的表达.结果:对照组海马Chat mRNA的表达水平为(0.75±0.09),模型组为(0.31±0.11),高、低剂量药物组分别为(0.61±0.16)和(0.48±0.11),预防用药组为(0.44±0.16).与对照组比较,其他4组Chat mRNA的表达水平均低(P均＜0.05);高剂量药物组Chat mRNA的表达高于低剂量药物组和预防用药组(P均＜0.05),但该3组均高于模型组(P均＜0.05).结论:慢性脑缺血后大鼠海马Chat基因表达水平下降,丁基苯酞可使海马Chat mRNA表达水平提高.     

水通道蛋白4低表达通过抑制类淋巴系统功能对AD模型小鼠脑组织磷酸化Tau蛋白表达的影响

目的:探究水通道蛋白4(AQP4)低表达通过抑制类淋巴系统功能促进AD样模型中磷酸化Tau(pTau)蛋白形成和聚集的发生机制。方法:采用EB示踪C57小鼠和AQP4^+/-小鼠(各5只)的类淋巴系统引流清除功能。将C57小鼠和AQP4^+/-小鼠各25只分为C57 PBS组和AQP4^+/- PBS组(大脑前额叶皮层注射2.5μL PBS),每组10只,C57 Tau组和AQP4^+/-Tau组(大脑前额叶皮层注射1 g/L的Tau蛋白纤维体2.5μL),每组15只。采用免疫组化染色检测4组小鼠大脑内pTau蛋白的表达,采用免疫荧光法检测C57 Tau组和AQP4^+/-Tau组小鼠大脑皮层星形胶质细胞标志物GFAP、AQP4和pTau蛋白的表达。结果:与C57小鼠相比,AQP4^+/-小鼠EB残余荧光面积减少(P<0.001)。外源性Tau蛋白和敲除部分AQP4基因(AQP4^+/-)均可增加C57小鼠大脑皮层和纹状体中pTau蛋白聚集;...     

重组人粒细胞集落刺激因子对脑缺血再灌注大鼠的神经保护和血管再生作用

目的利用局灶性脑缺血再灌注模型,观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑缺血大鼠的神经保护和血管再生作用。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组,生理盐水对照组,rhG-CSF治疗组。线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,模型缺血90min时再灌注,治疗组予rhG-CSF 50μg/(kg·d),连续5d。每只大鼠均于治疗结束后分别进行神经功能缺损评分。采用免疫组化法检测CD105、VEGF的表达。结果 (1)病死率:对照组病死率为53.85%,rhGCSF治疗组为25%,差别有统计学意义(P0.05)。(2)神经功能评分:治疗后24h,对照组和治疗组较假手术组评分均明显上升,有显著性差异(P0.05)。治疗后7d和14d,治疗组较对照组神经功能恢复较好(P0.05)。(3)免疫组化结果:对照组及治疗组大鼠的CD105、VEGF阳性表达高于假手术组,治疗组的CD105、VEGF阳性表达要高于假手术组和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 rhG-CSF具有神经保护作用,能促进缺血区脑组织血管再生,其神经保护作用可能与促进血管再生有关。     

兔脑缺血花生四烯酸代谢紊乱及光量子液疗的作用

目的：探讨光量子济疗对临缺血再灌注损伤花生四烯酸代谢的影响及其治疗脑缺血的机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成单纯液体组、光量子液疗组、丹参组、光量子化丹参组和假手术对照组，进行不同的治疗。分别检测各组血与脑组织中血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）．计算TXA2/PGI2比值（T/P）。结果：单纯液体组TXA2和PGI2较假手术组不同程度地增高，T／P升高；而光量子液疗组、丹参组和光量子化丹参组PGI2较单纯液体组增高．TXA2和T/P则较单纯液体组降低，以光量子化丹参组对指标的影响最大。结论：脑缺血再灌注损伤出现明显的TXA2－PGI2平衡障碍，丹参和光量子液疗可增加PGI2含量、减少TXA2生成．降低T/P；调节TxA2-PGI2平衡可能是丹参和光量子液疗治疗脑缺血的机制．光量子液疗可协同丹参作用。     

D uchenne 型肌营养不良家系的临床及分子遗传学研究

目的：探讨Duchenne型肌营养不良（DMD）家系的临床及分子遗传学特征。方法收集并分析我院收治的2个DMD家系临床资料和基因检测结果,并结合既往相关文献,回顾该病在临床表现、分子遗传学等方面的特点。结果DMD儿童期隐匿起病,进行性加重,以肌无力、肌萎缩为特点,可伴肌肉假性肥大,血清肌酶水平异常增高,肌电图呈肌源性损害,肌肉活检呈肌病特征。本文报道的2个家系经基因检测家系1先证者为DMD基因的第3～21号外显子缺失,家系2先证者则为第8、9外显子重复突变,2个家系中的先证者基因均为纯合突变,且其母亲均为致病基因的携带者,符合X染色体隐性遗传的规律。结论早期识别DMD的临床特征有助于提高该病的诊断水平,基因检测是一种确诊DMD快速、有效的方法。