全文获取类型
收费全文 | 72篇 |
免费 | 5篇 |
国内免费 | 3篇 |
专业分类
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 2篇 |
内科学 | 9篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 1篇 |
外国民族医学 | 1篇 |
外科学 | 4篇 |
综合类 | 24篇 |
预防医学 | 1篇 |
眼科学 | 2篇 |
药学 | 9篇 |
中国医学 | 20篇 |
肿瘤学 | 2篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 3篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2013年 | 1篇 |
2009年 | 2篇 |
2008年 | 2篇 |
2007年 | 1篇 |
2006年 | 5篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 2篇 |
1986年 | 3篇 |
1984年 | 1篇 |
1981年 | 2篇 |
1980年 | 1篇 |
1966年 | 2篇 |
1965年 | 7篇 |
1964年 | 8篇 |
1963年 | 5篇 |
1962年 | 3篇 |
1961年 | 2篇 |
1960年 | 1篇 |
1959年 | 6篇 |
1958年 | 2篇 |
1957年 | 3篇 |
1956年 | 1篇 |
排序方式: 共有80条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的探讨重症急性胰腺炎病情加重机制中TNFα的作用.方法将40只SD大鼠,随机分成4组.A组,PMN-弹力蛋白酶处理组;B组,单纯诱模组;C组,MDL27324治疗组;D组,假手术组.各组动物6h后处死.取胰腺标本观察病理变化.采用酶联免疫法测定血浆PMN-弹力蛋白酶含量的变化.RT-PCR方法测定外周白细胞中TNFαmRNA的表达水平.结果A、B、C组胰腺组织有不同程度的胰腺腺泡坏死,炎性细胞浸润和间质出血.外源性PMN-弹力蛋白酶组胰腺病变加重,TNFα表达上调水平较高,胰腺坏死、出血和炎性细胞浸润的积分显著升高.MDL27324PMN-弹力蛋白酶剂组胰腺病变减轻,TNFα表达的水平相对较低,胰腺坏死、出血和炎性细胞浸润的积分明显降低.结论说明TNFα在重症急性胰腺炎的加重机制中起了重要作用,它通过诱导炎症反应加重局部的损伤. 相似文献
2.
目的:研究能量可控陡脉冲(energy controllable steep pulse,ECSP)对细胞缝隙连接蛋白Cx43的影响.方法:处理组用不同剂量参数组合的ECSP对乳腺癌MDA-MB-231细胞处理5 min后继续培养48 h,对照组不予任何处理.2组均采用间接免疫荧光细胞化学法测定和激光共聚焦显微镜观察连接蛋白Cx43 的定位.采用Western印迹法检测细胞内Cx43 蛋白的含量,RT-PCR检测Cx43 mRNA的表达.结果:对照组乳腺癌细胞间连接处有散在的明亮点状标记.ECSP处理2、3、4组经ECSP处理(条件分别为:电压100 V,频率100 Hz;电压100 V,频率200 Hz;电压150 V,频率100 Hz)后,继续培养的乳腺癌细胞间连接处标记斑点较对照组增多.Western印迹分析表明:ECSP处理2、3、4组Cx43蛋白条带亮度明显增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR扩增产物中,ECSP处理2、3、4组的Cx43基因条带亮度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).ECSP 处理1、5组(条件分别为:电压100 V,频率50 Hz;电压200 V,频率200 Hz)经ECSP处理后继续培养的乳腺癌细胞间连接处标记斑点与对照组无明显差异(P>0.05).ECSP处理1、5组Cx43蛋白条带与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).RT-PCR扩增产物中,ECSP处理1、5组Cx43基因条带亮度与乳腺癌对照组比较,差异亦无统计学意义(P>0.05).结论:低能量可控陡脉冲可增强体外培养的乳腺癌细胞缝隙连接通讯功能,从而达到治疗恶性肿瘤的目的. 相似文献
3.
背景与目的:前期研究表明,陡脉冲电场对肿瘤细胞具有明显的杀伤作用,但其确切机制尚不清楚。本文拟探讨不同剂量陡脉冲对细胞内游离Ca^2+浓度([Ca^2+]i)和细胞膜电位的影响。方法:将乳腺癌细胞MDA—MB-231分为对照组和5个不同剂量能量可控陡脉冲(energy controllable steep pulses,ECSP)处理组.分别用荧光探针Fluo-3/AM标记Ca^2+、DiBAC4(3)标记细胞膜电位,应用激光共聚焦显微镜静态观察不同剂量ECSP处理后乳腺癌细胞内荧光探针的平均荧光强度,分析细胞内Ca^2+浓度的变化以及细胞膜电位的改变。同时观察细胞胞外有或无钙离子时,ECSP对细胞内游离Ca^2+浓度的影响。结果:静态观察发现在细胞受到能量较低电场刺激后,细胞外钙内流;当能量增大后,细胞内钙大量外流。实时动态观察发现在低能量的脉冲处理时。细胞内Ca^2+的荧光强度和上升速率随脉冲电场强度的增加而增加:但当能量达到电压285V、频率100Hz时,荧光强度反而呈现明显的下降。在没有外Ca^2+的情况下,细胞内Ca^2+浓度的增加虽然与有外钙时相比显著下降,但在脉冲电场作用下在脉冲电场作用下仍缓慢上升。低剂量的ECSP可诱导细胞DiBAC4(3)的荧光强度增强,表明细胞发生去极化;但当剂量继续增加时,细胞DiBAC4(3)的荧光强度反而减弱。表明细胞发生超极化。结论:低能量陡脉冲可使细胞膜发生去极化,诱导细胞外钙离子内流;高能量陡脉冲可直接破坏细胞膜.使细胞膜发生超极化,诱导细胞内钙离子外流.导致肿瘤细胞发生坏死。 相似文献
4.
陡脉冲对离体牛肝损伤效应的剂量学初探 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究不同剂量的陡脉冲对离体牛肝的损伤效应.方法 不同作用时间、不同电压、不同频率的陡脉冲作用于新鲜离体牛肝组织,测量最大坏死直径,运用B超监测作用前后灰度变化,TTC染色和HE染色观察损伤效应,同时测量组织前后温度.结果 陡脉冲对离体牛肝组织的损伤为凝固性坏死,坏死直径随作用时间的延长而增大;随电压的升高而增大;随频率的增加而增大,作用后B超灰度增强,作用前后的温度变化无统计学差异(P>0.05).结论 陡脉冲致牛肝组织的凝固性坏死有明显的量效关系,其值随剂量的增加而增加. 相似文献
5.
TNFα在重症急性胰腺炎致病机制中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨重症急性胰腺炎病情加重机制中TNFα的作用。方法 将40只SD大鼠,随机分成4组。A组,PMN-弹力蛋白酶处理组;B组,单纯诱模组,C组,MDL27324治疗组;D组,假手术组,各组动物6h后处死。取胰腺标本观察病理变化。采用酶联免疫法测定血浆PMN-弹力蛋白酶含量的变化。RT-PCR方法测定外周血细胞中TNFαmRNA的表达水平。结果 A、B、C组胰腺组织有不同程度的胰腺腺泡坏死。炎性 相似文献
6.
目的评价改良Hardinge入路在全髋关节置换术(THA)中的应用效果。方法采用改良Hardinge入路对86例髋关节疾病患者(88髋)行THA。结果 86例均获得随访,时间6~24个月。患者均未出现感染、关节脱位、神经和血管损伤等并发症。患者均可无痛行走,关节活动度基本正常。末次随访根据Harris标准评定髋关节功能:优82例,良3例,可1例,优良率为98.8%。结论改良Hardinge入路应用于THA有以下优点:创伤小,显露好,手术时间短,出血量少,髋关节后方稳定性好、术后不易脱位,易于控制下肢长度,术后外展肌恢复快,可早期功能锻炼。 相似文献
7.
[目的]从自我发展角度开发脑卒中病人的护理框架,将脑卒中病人的护理现象体系化。[方法]以自我发展概念为中心,结合相关理论及文献,并用演绎和归纳两种思维方式构思护理框架,然后经专家会议就其信度加以审议。[结果]脑卒中病人自我发展的护理框架由3个子框架构成,其中自我发展框架提示了展示层次和展示形态;护理干预框架提示了干预层次和干预方式;护士和病人相互作用框架提示了护患互动的过程。[结论]所形成的脑卒中自我发展护理框架可作为开发脑卒中病人护理评价工具的素材,从而将整体护理意识具体化。 相似文献
8.
本院于1958-61年間試用复方奎宁奴夫卡因局部浸潤封閉治疗神經性皮炎,已收到較滿意效果。今选择有記录完整和能追踪观查疗效的30例,作以报告。治疗方法 (一)药物配制:复方奎宁使用新华药厂出品之安瓿剂,奴夫卡因为0.25%之水溶液,两者之比例为0.5-1.0:5。复方奎宁一次量不可超过3-4毫升。 相似文献
9.
[目的]从自我发展角度开发脑卒中病人的护理框架,将脑卒中病人的护理现象体系化。[方法]以自我发展概念为中心.结合相关理论及文献,并用演绎和归纳两种思维方式构思护理框架,然后经专家会议就其信度加以审议。[结果]脑卒中病人自我发展的护理框架由3个子框架构成,其中自我发展框架提示了展示层次和展示形态;护理干预框架提示了干预层次和干预方式;护士和病人相互作用框架提示了护患互动的过程。[结论]所形成的脑卒中自我发展护理框架可作为开发脑卒中病人护理评价工具的素材,从而将整体护理意识具体化。 相似文献
10.