依拉普利对大鼠气道粘液高分泌的干预作用

目的 本研究观察依拉普利对吸入丙烯醛诱导的大鼠气道粘液高分泌的作用,并探讨其可能的机制.方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):[1]对照组;[2]依拉普利自身对照组;[3]模型组;[4]依拉普利干预组.于21d处死大鼠,采集标本.采用HE染色和阿辛兰-过碘酸雪夫染色(AB-PAS)的组织学检查;免疫组化检测气管和肺内气道的Muc5ac、肺内血管紧张素Ⅱ、肺内气道的核转录因于NF-kB.实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测肺内气道Muc5acmRNA.结果 模型组肺内AngⅡ的表达、气管和肺内气道的Muc5sc的表达,肺组织Muc5acmRNA、NF-kB入核率明显高于空白对照组和依拉普利干预组,差异均有统计学意义.AB-PAS染色得到与免疫组化相似的结果 .结论 丙烯醛刺激可以增加大鼠肺内AngⅡ的表达;增加Muc5ac的表达;也可以增加气道上皮的AB-PAS染色的面积百分比,增加NF-kB入核率.应用依拉普利干预后可抑制上述改变.本研究结果 表明依拉普利具有抑制气遭粘液高分泌的作用,其机制可能与核转录因子NF-kB的活化有关.     

奥克斯都保改善急性发作期支气管哮喘肺功能

短效β_2受体激动剂是目前治疗支气管哮喘临床最常用的支气管扩张剂之一,因其作用维持时间较短,为缓解症状患者每日过量使用不利于控制哮喘甚至可增加哮喘死亡率。奥克斯都保是长效β_2受体激动剂福莫特罗干粉吸入剂,起效迅速,作用持续12小时,每日只需使用1～2次,近期开始进入临床使用。我科对支气管哮喘急性发作期患者分别按需吸入奥克斯都保及短效β_2受体激动剂治疗,并检测其治疗前后肺功能指标变化。     

呼吸重症监护室院内感染分析

近 3年来我院呼吸重症监护室 ( RICU)收治住院患者 3天以上患者 134例 ,根据卫生部院内感染诊断标准[1] ,对其中发生院内感染病例进行分析。1　临床资料1.1　一般资料 :1996年 7月至 1999年 8月我院RICU内住院患者 134例 ,发生院内感染者 4 5例 ,占RICU收治患者数的 33.6% ,其中男性 4 0例 ,女性 5例 ,年龄 >50岁 4 3例 ,占 95.6%。院内感染部位以下呼吸道感染居首位 ( 10 0 % ) ,胃肠、胆道感染居第二位( 11% )。1.2　基础疾病及诱发因素 :4 5例院内感染者其基础疾病按发生率高低排列依次为慢性肺心病 36例 ,呼吸衰竭 2 8例 ,低蛋白血…     

气管内支架置入治疗气管肿瘤

目的评价经纤维支气管镜置入镍钛合金支架治疗气管狭窄的应用价值。方法对15例中、晚期气管肿瘤所致气道重度狭窄患者，通过纤维支气管镜直视下行气管支架置入术。结果15例患者均成功置入气管支架，狭窄气道明显扩张，呼吸困难立即改善。结论经纤支镜置入镍钛合金支架对失去手术时机的气管内中晚期肿瘤患者，不失为一种有效、安全的姑息治疗手段，在短期内能明显提高患者的生活质量，为患者继续进行放化疗赢得时间。     

床旁纤维支气管镜引导经鼻气管插管在抢救COPD合并呼吸衰竭中的临床应用

目的:观察采用床旁纤维支气管引导下经鼻气管插管在抢救COPD合并呼吸衰竭患者中的临床价值;方法:50例COPD合并呼吸衰竭患者采用床旁纤维支气管镜引导下经鼻气管插管技术。结果:50例COPD合并呼吸衰竭患者均为一次性插管成功,插管时间1~2min,无严重并发症发生。结论:纤维支气管镜引导经鼻气管插管技术是一种快捷,安全,有效建立人工气道的技术,值得临床推广应用。     

无痛电子气管镜的临床应用

目的电子气管镜检查治疗过程中辅以静脉全麻，可减少患者痛苦，提高检查治疗成功率。方法观察组60例患者。给予小剂量氯氨酮、芬太尼复合丙泊酚静脉麻醉，经喉罩人工辅助通气，与对照组相比，观察术中血压、心率、血氧饱和度情况及患者术中、术后反应情况。结果观察组患者，术中血氧饱和度与血压、心率较对照组明显稳定，且患者术中、术后舒适性、满意度明显优于对照组。结论无痛电子气管镜检查是一种安全、舒适、有效的有创检查，值得临床推广。     

奥克斯都保改善急性发作期支气管哮喘肺功能

短效β2受体激动剂是目前治疗支气管哮喘临床最常用的支气管扩张剂之一,因其作用维持时间较短,为缓解症状患者每日过量使用不利于控制哮喘甚至可增加哮喘死亡率.奥克斯都保是长效β.受体激动剂福莫特罗干粉吸人剂,起效迅速,作用持续12小时,每日只需使用1～2次,近期开始进入临床使用.我科对支气管哮喘急性发作期患者分别按需吸人奥克斯都保及短效β2受体激动剂治疗,并检测其治疗前后肺功能指标变化.     

大环内酯类抗生素对大鼠气道黏液高分泌模型的干预作用研究

目的 探讨大环内酯类抗生素对丙烯醛诱导的大鼠黏液高分泌模型的干预作用，以及核因子-kB（NF-kB）在黏液高分泌发病机制中的作用。方法 30只雄性sD大鼠随机分为5组（n=6）：空白对照组（吸入生理盐水）、模型组（吸入丙烯醛）、红霉素组（吸入丙烯醛＋红霉素管饲）、克拉霉素组（吸入丙烯醛＋克拉霉素管饲）、阿奇霉素组（吸入丙烯醛＋阿奇霉素管饲）。大鼠吸入丙烯醛建立气道黏液高分泌模型。采用免疫组化检测肺内气道的MucSac和NF-kB的蛋白表达，RT-PCR法检测肺组织MucSacmRNA；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中的肿瘤坏死因子-α（TNF—α）浓度。结果 （1）模型组大鼠肺组织中Muc5ACmRNA表达明显高于空白对照组；与模型组比较，红霉素组和克拉霉素组显著降低（P〈0．05），阿奇霉素组稍降低。肺内气道上皮MucSAC水平的改变与Muc5ACmRNA改变相似。（2）模型组NF-kB入核率增加，红霉素和克拉霉素干预后NF-kB入核率明显降低。（3）BALF中TNF-α与MucSacmRNA的表达呈正相关（r=0．936，P〈0．05）；NF-kB的入核率与BALF中的TNF—α浓度呈正相关（r=0．911，P〈0．05）；NF-kB的入核率与黏蛋白MucSacmRNA的表达呈正相关（r=0．892，P〈0．05）。结论 红霉素和克拉霉素可抑制丙烯醛诱导的大鼠黏液高分泌状态，其机制可能是通过抑制NF-kB的活化而发挥作用，亦可能与TNF-α被抑制有关。