一氧化氮与心血管疾病

一氧化氮(NO)是调节心血管系统功能的重要的细胞信使分子.NO具有抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞(VSMC) 增生、调节血管张力等生理作用,在心血管疾病,如高血压、动脉粥样硬化(AS) 、慢性心力衰竭(CHF) 的发生发展及心肌缺血再灌注(MR/I)中具有重要意义.     

N端脑钠肽、脑钠肽及ST2与心力衰竭患者严重程度相关性分析

目的明确N端脑钠肽（NT-pro-BNP）、脑钠肽（BNP）及ST2与心力衰竭患者严重程度相关性,探讨其对心力衰竭的诊断价值。方法选取我院2009年1月～2012年7月收集的心力衰竭患者354例,按纽约心脏协会（NYHA）心功能标准进行分级。所有入组病例均详细询问病史,入院后在常规检查的基础上完善NT-pro-BNP、BNP、ST2检查。结果与对照组比较,心力衰竭组NT-pro-BNP、BNP、ST2血浓度水平明显升高;心力衰竭组患者NT-pro-BNP、BNP、ST2血浓度水平在不同分级组间差异有统计学意义（P〈0.05、P〈0.01）;Spearman相关性分析显示,NT-pro-BNP、BNP、ST2血浓度水平随着心力衰竭程度的加重而加重;通过构建ROC曲线显示NT-pro-BNP、BNP、ST2曲线下面积分别为0.970、0.785及0.980。结论 NT-pro-BNP、BNP、ST2指标与心力衰竭患者严重程度呈相关性,可用于心力衰竭严重程度的评估,并可用于心力衰竭患者的诊断。其中NT-pro-BNP是诊断心力衰竭最敏感的标志物之一。     

柯萨奇病毒B3对心肌微血管内皮细胞的凋亡作用及miR-1表达的影响

目的就柯萨奇病毒B3（CVB3）对心肌微血管内皮细胞的感染情况及其半数感染量(TCID50)进行测定,并检测感染过程中微小RNA-1（miR-1）表达及心肌细胞凋亡的作用。方法采用Reed-Muench法计算TCID50,TUNEL法检测细胞的凋亡,Western Blot检测CVB3对心肌微血管内皮细胞的感染过程中Bcl-2和Bax的表达情况。用定量PCR检测miR-1的表达。结果 CVB3对心肌微血管内皮细胞的半数感染量TCID50为6.825。随着CVB3作用时间的增加,心肌细胞的凋亡情况逐渐加深。Bax随着作用时间的增加表达量逐渐增加,而Bcl-2和miR-1则逐渐减少。结论 CVB3在感染心肌微血管内皮细胞时,通过抑制miR-1的表达促进细胞凋亡,可为进一步研究CVB3的感染机制提供参考。     

吲哚布芬应用于PCI术后预防冠状动脉再狭窄的研究

目的研究吲哚布芬对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的冠状动脉再狭窄的预防疗效。方法对入选的64例PCI术后患者随机分为观察组(n=32)和对照组(n=32),观察组给予吲哚布芬和氯吡格雷,对照组给予阿司匹林和氯吡格雷,进行为期6个月的观察。6个月后行冠脉造影,对两组患者的再狭窄率进行比较,对两组间的临床安全性进行比较。结果观察组和对照组PCI术后6个月的冠脉再狭窄率相当,差异无统计学意义(P>0.05),两组间临床安全性比较,观察组的安全性优于对照组。结论吲哚布芬与氯吡格雷联合使用预防冠状动脉再狭窄与阿司匹林联用氯吡格雷疗效相当,具有更好的临床应用安全性。     

Apelin在心力衰竭方面的研究进展

Apelin是孤儿G蛋白偶联受体APJ(血管紧张素1型受体相关蛋白)的内源性配体,在组织中广泛分布,具有扩张血管、降低血压,增加心肌收缩力,抑制心肌细胞肥大,调节水盐平衡等生物学效应。最近的研究表明Apelin是一种非常重要的血管活性肽,尤其是在心力衰竭发生、发展过程中具有重要的保护心功能的作用。     

自噬调节脓毒症细胞焦亡机制的研究进展

脓毒症（sepsis）是由病原菌或其产物引发的全身炎性反应,是危重症患者死亡的主要原因。近年来对脓毒症发病过程中自噬的作用进行深入研究发现,多种药物和措施可通过诱导自噬增强或减弱脓毒症中细胞焦亡,有效治疗脓毒症,可能成为治疗脓毒症的新型靶点。本文旨在阐述自噬调节脓毒症细胞焦亡的相关机制及靶向自噬作为减轻脓毒症器官功能障碍的治疗潜力。