异氟醚对大鼠脑缺血／再灌注诱导c—Jun磷酸化的影响

目的观察大鼠脑缺血／再灌注后c—Jun蛋白磷酸化情况以及异氟醚对其的影响。方法四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型。随机分为假手术组、直接脑缺血／再灌注组、吸入2h1．5MAC异氟醚脑缺血／再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血／再灌注组,全脑缺血15min后分别再灌注6h。再灌注6h的大鼠进行磷酸化c—Jun（P—c—Jun）的免疫印迹和免疫组化检测。结果缺血前吸入1．5MAC异氟醚组大鼠的c—Jun磷酸化水平明显低于直接脑缺血／再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血／再灌注组（P〈0．05）。结论异氟醚抑制c—Jun蛋白的磷酸化可能是其对大鼠缺血／再灌注性脑损伤产生保护作用的机制之一。     

大鼠脑缺血/再灌注后海马CA1区HSP90的表达

目的观察大鼠脑缺血/再灌注后海马CA1区热休克蛋白90（HSP90）的表达。方法应用免疫印迹法观察大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点海马CA1区HSP90的表达。结果缺血/再灌注30 min后HSP90的表达开始增高,6 h达最高峰,持续升高至第3天,6 h后HSP90的表达与对照组相比较有显著性差异（P〈0.05）。结论大鼠脑缺血/再灌注早期可诱导海马CA1区HSP90的合成及表达增加,表明HSP90参与了脑缺血有关的病理及生理过程。     

在医用基础化学授课中潜移默化育人

目的应用医用基础化学中的哲学内涵育人。方法教师在教学过程中针对具体化学内容教育学生喻事明理。结果 学生不仅学习了化学知识,而且潜移默化地了解了学习和做人的道理。结论 教师要教育创新,教书育人。     

2-溴-4-氟吡啶的合成及其对昆明小鼠的毒理实验研究

目的研究2-溴-4-氟吡啶的合成工艺,并对其毒理活性进行研究。方法以2-溴吡啶为起始原料经过四步反应以克级规模合成了2-溴-4-氟吡啶;以昆明种小鼠为研究埘象,采用改进寇氏法测定了该化合物经腹腔注射后对小鼠的急性毒性测试。结果2-溴-4-氟吡啶24hLD50值为0．507g／kg,95％可信区间为0．451～0．571g／kg。结论2-溴-4-氟吡啶属于中等毒性化合物。     

乳铁蛋白修饰的壳聚糖磁性纳米粒的制备、表征及海马神经细胞摄取

目的制备、表征载四氧化三铁(Fe3O4)的乳铁蛋白修饰的两亲性壳聚糖(Lf-QMC)磁性纳米粒,研究其对海马神经细胞的亲和力及磁场介导下的体内脑靶向性。方法以Lf-QMC纳米粒为基础,采用溶剂挥发法将油酸(OA)改性的磁性Fe3O4(OA-Fe3O4)包载,形成载OA-Fe3O4的Lf-QMC纳米粒,载药量为1.5%;通过傅里叶红外光谱(FTIR)、透射电镜(TEM)、动态光散射(DLS)、X射线衍射(XRD)和振动磁强计(VSM)对其进行表征;刃天青法检测载OA-Fe3O4的Lf-QMC纳米粒对HT-22海马细胞活性的影响;TEM考察该纳米粒被HT-22海马神经细胞摄取的情况;荧光分析法检测载该纳米粒的体内脑靶向性。结果成功构建了载OA-Fe3O4的Lf-QMC纳米粒,其饱和磁化强度为1.2 emu·g-1;该磁性纳米粒在2²00μg·m L-1对HT-22海马细胞无显著毒性;TEM观察显示该磁性纳米粒对HT-22海马细胞有较好的亲和性并能通过有效的途径进入细胞;在磁场的介导下,OA-Fe3O4-Lf-QMC纳米粒可以实现更好的脑靶向效果。结论载OA-Fe3O4的Lf-QMC纳米粒有望在磁场和乳铁蛋白的双重靶向作用下透过血脑屏障向神经细胞递送药物。     

缺血性脑损伤中大鼠海马CA1区热休克相关因子变化的研究

目的探明缺血性脑损伤过程中SD大鼠海马CA1区神经元热休克蛋白72(HSP72)mRNA和HSP72蛋白的表达情况。方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注30 min组、缺血再灌注3 h组、缺血再灌注12 h组、缺血再灌注1 d组、缺血再灌注3 d组、缺血再灌注5 d组和缺血再灌注7 d组。采用PT-PCR和免疫印迹方法检测SD大鼠海马CA1区在缺血再灌注后不同时期的HSP72 mRNA和HSP72蛋白表达情况。结果 HSP72 mRNA和HSP72蛋白在假手术组几乎没有表达,从再灌注3 h开始有少许表达,至再灌注3 d表达量最大,随后不断下降。结论缺血性脑损伤过程中HSP72 mRNA和HSP72蛋白在缺血再灌注不同时期有不同的表达量,在再灌注3 d时表达量达到最高峰。     

半乳糖-羧化壳聚糖-十四酸纳米粒的制备及其肝靶向性

目的:制备半乳糖-羧化壳聚糖-十四酸纳米粒(galactose carboxyl chitosan myristic acid nanoparticles,GCCMA),观察GCCMA纳米粒在肝癌细胞中的靶向性.方法:本实验组采用自组装法制备GCCMA纳米粒,优化制备条件,并经过本实验组鉴定稳定性及生物相容性,纳米粒经荧光标记后分别取不同浓度转染肝癌细胞及HT22海马神经细胞,对照组、HT22海马神经细胞组和肝癌细胞组,以及对照组、肝癌细胞-low组、肝癌细胞-mid组和肝癌细胞-high组(置入的GCCMA纳米粒浓度由低到高),分别于1、2和4h时间点测定在细胞摄取纳米粒情况.结果:相同浓度的GCCMA纳米粒,Huh7肝癌细胞摄取量显著高于HT22海马神经细胞,肝癌细胞摄取量在特定区间有剂量依赖性,较高浓度时摄取量较大,在1、2和4h时间点所测定的结果显示,4h时肝癌细胞的摄取量最大.结论:GCCMA纳米粒有肝靶向性,为肝脏肿瘤的靶向性基因治疗或化疗药物提供很好的药物载体及给药途径.     

吸入性麻醉药异氟醚对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究异氟醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤的可能保护机制.方法 采用四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型.分别在缺血前随机分为假手术组、直接脑缺血/再灌注组、吸入2 h 1.5 MAC异氟醚脑缺血/再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血/再灌注对照组,全脑缺血15 min后再分别复灌3 d和5 d.复灌3 d的大鼠断头取海马进行JNK3的免疫印迹和免疫沉淀;复灌5 d的大鼠用焦油紫染色法检测海马CA1区的细胞.结果 复灌3 d后,缺血前吸入1.5 MAC异氟醚组的大鼠组其JNl.的活性明显低于直接缺血对照组和吸入纯氧对照组(P<0.05);复灌5 d后,缺血前吸入1.5 MAC异氟醚可有效降低大鼠海马CA1区锥体细胞的死亡(P<0.05).结论 1.5 MAc异氟醚对大鼠脑缺血/再灌注损伤有确切的保护作用;JNK信号通路可能介导了异氟醚对缺血性脑损伤的保护作用.