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1.
目的:研究榆柏喷雾剂对小鼠皮肤溃疡的愈合作用.方法:建立小鼠皮肤创伤和烫伤两种皮肤溃疡模型,记录用药组和对照组小鼠皮肤溃疡面积,用显微镜观察溃疡面炎症细胞浸润情况.结果:与自身对照组相比较,榆柏喷雾剂可明显缩小小鼠皮肤溃疡面积(P<0.01),同时炎症细胞浸润也有明显减少(P<0.01);并且局部刺激性试验证明本制剂无刺激性.结论:榆柏喷雾剂可明显促进小鼠皮肤溃疡的愈合.  相似文献   
2.
B细胞特异性小鼠白血病病毒插入位点1(B-cell-specific moloney murine leukemia virus insection site 1, BMI-1)是多梳蛋白(Polycomb-group, PcG)家族的成员之一。目前研究发现BMI-1通过多种机制参与肿瘤的发生发展。在皮肤恶性肿瘤中,尤其是基底细胞癌、鳞状细胞癌与黑素瘤中,BMI-1的表达影响其生长、侵袭和转移。本文综述其在皮肤恶性肿瘤中可能的机制及研究现况,为皮肤恶性肿瘤的治疗靶点提供新的思路。  相似文献   
3.
目的:观察自拟消疮汤合西药治疗痤疮的疗效。方法:治疗组口服中药消疮汤并随证加减,配合口服美瑞尼、维生素B6,外用维胺酯维E乳膏;对照组单纯口服美瑞尼、维生素B6,外用维胺酯维E乳膏。连续用药1个月后观察疗效。结果:治疗组显效31例,有效52例,无效9例,总有效率达90·2%;对照组显效23例,有效49例,无效22例,总有效率为77·4%,治疗组与对照组疗效比较差异有显著性。结论:自拟消疮汤合西药治疗寻常型痤疮比单纯西药疗效显著。  相似文献   
4.
目的:观察加味消风散治疗慢性荨麻疹的,临床疗效及其对血清嗜酸粒细胞计数的影响。方法:将60例患者随机分为2组各30例,治疗组以加味消风散治疗;对照组以西替利嗪片、赛庚啶片、雷尼替丁片治疗。观察2组治疗效果,并检测治疗组治疗前后血清嗜酸粒细胞计数变化。结果:总有效率治疗组为80.0%,对照组为76.7%,差异无显著性意义(P〉0.05)。复发率治疗组为41.7%,对照组为60.9%,差异有显著性意义(P〈0.05)。治疗组治疗后血清嗜酸粒细胞计数显著下降,治疗前后比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论:加味消风散治疗慢性荨麻疹有良好的临床疗效,降低患者血清嗜酸粒细胞计数可能是其作用机理之一。  相似文献   
5.
皮肤鳞状细胞癌(cSCC)是常见的皮肤恶性肿瘤之一,其发生机制涉及紫外线辐射(UVR)暴露、遗传倾向(遗传易感性)和免疫抑制。UVR已经被国际癌症研究机构(IARC)分类为Ⅰ类致癌物,足以引起和促进鳞状细胞癌的发生、发展。它是cSCC最重要的环境危险因素,能引起DNA损伤,导致癌基因和抑癌基因的畸变和诱导免疫耐受以及肿瘤微环境的改变。此外,机体对紫外线造成的光损伤又有多种抵抗途径,现就UVR与cSCC发生的相关性及其研究进展进行综述。  相似文献   
6.
目的:对8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)柔性纳米脂质体凝胶、8-MOP柔性纳米脂质体、8-MOP酊剂三种剂型药物的透皮差异进行比较,探讨三种不同剂型8-甲氧基补骨脂素柔性纳米脂质体的大鼠体外透皮性。方法:将三种不同剂型8-MOP通过含有离体鼠皮的扩散池,测定鼠皮以及接受池中8-MOP的含量,并进行比较,对不同时间点3种不同剂型8-MOP的累积渗透量作图,对各组皮肤滞留量两两进行t检验。结果:8-MOP脂质体凝胶组在接受液中的累积渗透量小于8-MOP脂质体组和酊剂组;8-MOP酊剂组渗透量从第3 h后开始急剧升高;比较各组皮肤内滞留的药量,8-MOP脂质体凝胶组高于8-MOP酊剂组,而8-MOP脂质体组又高于MOP脂质体凝胶组,差异均有统计学意义(t值分别为53.97、18.97,P值均0.05)。结论:8-MOP不同剂型有着不同的特性,8-MOP柔性纳米脂质体更具有皮肤亲和性,更有利于药物在皮肤内滞留发挥药物作用。  相似文献   
7.
目的 探讨白细胞介素(IL)36α对小鼠银屑病样皮损及CC趋化因子配体20(CCL20)的影响.方法 30只BALB/c雌性小鼠分为3组:凡士林空白对照组(对照组)、咪喹莫特模型组(模型组)以及IL-36α实验组(实验组).用小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(PASI)观察银屑病样小鼠皮损动态变化.光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度.用实时荧光定量PCR、Western印迹检测对照组与模型组小鼠皮损中IL-36α表达情况,用实时荧光定量PCR、Western印迹法、免疫组化方法检测小鼠皮损中CCL20的含量变化.结果 模型组皮损中IL-36α mRNA表达水平明显高于对照组(△Ct值分别为0.0195±0.0059、0.0012±0.0004,两组比较,P<0.05);模型组皮损中IL-36α蛋白表达水平明显高于对照组(分别为3.922±0.248、0.690±0.025,两组比较,P<0.05).对照组、实验组CCL20 mRNA表达(△Ct值)分别为0.378±0.075、2.152±0.793,与模型组(0.999±0.178)比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组、实验组CCL20蛋白表达结果分别为0.025±0.009、0.397±0.033,与模型组(0.145±0.030)比较,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果表明,实验组皮损中CCL20的含量较模型组显著增加,差异有统计学意义(Z=2.294,P<0.05).结论 IL-36α可通过促进CCL20表达,加重银屑病样小鼠皮损病变.  相似文献   
8.
目的:探讨特应性皮炎(AD)婴儿体内抗马拉色菌特异性Ig E水平及与疾病的关系。方法:收集57例3~24月龄的AD患儿,记录患儿一般资料月龄和病程;采用SCORAD评分标准判定疾病严重程度;使用Immuno CAPTM系统检测血清中总Ig E和抗马拉色菌特异性Ig E,并与健康对照组进行比较;统计分析抗马拉色菌特异性Ig E水平与月龄、病程、SCORAD评分和总Ig E的关系。结果:57例中13例抗马拉色菌特异性Ig E抗体阳性,阳性率22.8%,明显高于健康对照组(5.0%),差异有统计学意义(2=3.16,P<0.05)。抗马拉色菌特异性Ig E水平[(28.52±23.52)IU/m L]与月龄(r=0.10,P=0.113)和病程(r=0.08,P=0.121)均无明显相关性,与SCORAD评分(r=0.23,P<0.05)和总Ig E(r=0.46,P<0.01)有相关性。结论:婴儿期AD患儿体内存在抗马拉色菌特异性Ig E,马拉色菌在AD的发病中可能有着重要作用。  相似文献   
9.
目的:探讨特应性皮炎( AD)婴儿体内抗马拉色菌特异性IgE水平及与疾病的关系。方法:收集57例3~24月龄的AD患儿,记录患儿一般资料月龄和病程;采用SCORAD评分标准判定疾病严重程度;使用Immuno CAPTM系统检测血清中总IgE和抗马拉色菌特异性IgE,并与健康对照组进行比较;统计分析抗马拉色菌特异性IgE水平与月龄、病程、SCORAD评分和总IgE的关系。结果:57例中13例抗马拉色菌特异性IgE抗体阳性,阳性率22.8%,明显高于健康对照组(5.0%),差异有统计学意义(礸2=3.16,P <0.05)。抗马拉色菌特异性 IgE 水平[(28.52±23.52) IU/mL]与月龄( r =0.10, P =0.113)和病程(r=0.08, P =0.121)均无明显相关性,与SCORAD评分(r=0.23, P<0.05)和总IgE ( r=0.46,P<0.01)有相关性。结论:婴儿期AD患儿体内存在抗马拉色菌特异性IgE,马拉色菌在AD的发病中可能有着重要作用。  相似文献   
10.
目的:观察丹参酮联合欧美娜红蓝光治疗仪对轻中度痤疮的治疗效果。方法:86例轻、中度寻常痤疮患者分为两组,治疗组口服丹参酮4粒/次,3次/d,联合欧美娜红蓝光治疗仪照射,每次治疗时间20min,红蓝光交替照射,每周2次,共8次为1个疗程。对照组单纯红蓝光照射治疗,4周后判定疗效。结果:治疗组和对照组有效率分别为79.07%和53.48%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹参酮联合欧美娜红蓝光治疗轻、中度痤疮疗效好,不良反应小,值得推广。  相似文献   
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