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1.
目的:观察吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨吗啡对急性心肌缺血伤害性刺激的作用及其机制。方法:将体重260g~280g的健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为三组:对照组,即非冠状动脉扎闭组(C组),开胸后冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;扎闭冠脉组(CAO组),扎闭冠脉6h;吗啡+CAO组(MCAO组),CAO前15min静脉注射吗啡1.25mg/kg,然后CAO6h。CAO6h处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。5-HT1A受体mRNA杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:与C组比较,CAO组大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强(P<0.05),与CAO组比较,MCAO组5-HT1A受体mRNA表达降低(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制,吗啡可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强。 相似文献
2.
目的探讨一种较好的方法提高麻醉时气管插管深度的准确性和操作的灵活性。方法 100例全麻插管患者(ASAⅠ或Ⅱ级)随机分为两组:试验组50例,依据套囊上缘距胸骨角距离调整导管深度,使触摸套囊位置位于胸骨上窝;对照组50例,采用常规插管深度确定方法完成插管(男性23 cm,女性21 cm)。插管完毕经听诊和Et CO2确认后使用纤支镜测量导管尖端到隆突的距离,插管深度以导管尖端到隆突的距离在2-4 cm为合适。记录导管深度是否合适、插管过深、插管过浅的例数、插管深度合适率,以及拔管后2 h喉痛、套囊带血等插管并发症的例数。结果试验组插管深度合适的47例(94%),过浅3例(6%),过深0例;对照组插管合适的40例(80%),过浅2例(4%),过深8例(16%),两组间插管深度合适率差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组喉痛3例,气管套囊带血1例;对照组喉痛2例,气管套囊带血2例,两组间并发症的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论与传统插管方法相比较,将套囊置于胸骨上窝处,可提高气管导管插入深度的准确性,且并不明显增加并发症的发生率。 相似文献
3.
心肌缺血时通过中枢和外周痛觉敏感化机制,心脏交感传入冲动增加,从而有可能诱发心绞痛。但由心肌缺血引发的心绞痛(症状)和急性心肌梗死(损伤)的程度往往不相平行。丘脑束旁核(parafascicular nucleus,Pf)是内脏痛觉感受、调制和整合的重要中枢,Pf内含有丰富的5-HT能神经末梢及其受体。研究表明,5-HT1A受体在大鼠内脏痛模型中发挥着重要的作用,但目前对5-HT1A受体mRNA的研究多局限于外周炎症后脊髓水平的表达,心肌缺血时Pf水平 5-HT1A受体mRNA的表达尚无定论。本研究拟观察曲马多对急性心肌缺血大鼠Pf部位5-HT1A受体mRNA表达的影响。 相似文献
4.
目的观察曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠18只,体重260~280 g,随机分为3组(n=6):假手术(S)组,开胸后仅在冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;结扎冠状动脉(CAO)组;曲马多(T)组,CAO 前15min静脉注射曲马多12.5mg·kg-1。CAO 6 h后处死动物,对含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交,采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析,以积分光度值表示μ1-阿片受体mRNA 表达水平。结果T组丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达低于CAO组,但高于S组(P< 0.05)。结论曲马多可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达。 相似文献
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急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA不同时间点表达的变化,以探讨μ1-阿片受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用.方法:体重260~280g的健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为两大组:对照组,即非冠状动脉扎闭(non-coronary artery occlusion、C组)组和扎闭冠脉(coronary artery occlusion,CAO组)组.每组又分为T1(CAO1h)、T2(CAO3h)、T3(CAO6h)三个时点.对照组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎;CAO各组则扎闭冠状动脉左前降支.在预定的时点处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交.杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析.结果:CAO后1h、3h、6h大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA的表达均较对照组各时点明显增强(P<0.05),对照组各时点表达无明显差异,而CAO组则随着缺血时间的延长表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05).结论:急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达增强,μ1-阿片受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制. 相似文献
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目的:观察吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨吗啡对急性心肌缺血伤害性刺激的作用及其机制.方法:将体重260g~280 g的健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为三组:对照组,即非冠状动脉扎闭组(C组),开胸后冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;扎闭冠脉组(CAO组),扎闭冠脉6 h;吗啡+CAO组(MCAO组),CAO前15 min静脉注射吗啡1.25 mg/kg,然后CAO 6 h.CAO 6 h处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交.5-HT1A受体mRNA杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析.结果:与C组比较,CAO组大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强(P<0.05),与CAO组比较,MCAO组5-HT1A受体mRNA表达降低(P<0.05).结论:急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制,吗啡可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强. 相似文献
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目的:观察急性心肌缺血期大鼠丘脑柬旁核(parafascicular nucleus,Pf)神经元5-HT1A受体mRNA不同时点表达的变化,探讨5-HT1A受体在Pf痛觉整合和调制中的作用。方法:体重260~280g的健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,即非冠状动脉扎闭组(C组)、扎闭冠脉(coronary artery occlusion,CAO)lh组(CAO 1h组)、扎闭冠脉3h组(CAO 3h组)和扎闭冠脉6h组(CAO 6h组)。C片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:CAO后1、3、6h大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较C组明显增强(P〈0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P〈0、05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠Pf神经元5-5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在Pf的调制。 相似文献
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急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA表达变化的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA不同时间点表达的变化,以探讨5-HT1A受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用。方法 健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为四组:对照组,即非冠状动脉扎闭(C组)组,扎闭冠状动脉(coronary artery occlusion,CAO)1h组(CAO1h组),扎闭冠状动脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠状动脉6h组(CAO6h组)。对照组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎;CAO各组则扎闭冠状动脉左前降支。在预定的时点处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果 CAO后1、3、6h大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较对照组明显增强(P〈0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P〈0.05)。结论 急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A 受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制。 相似文献
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吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元μ1-受体mRNA表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
疼痛是心肌缺血时的一个重要的临床症状,然而在临床实践中,由心肌缺血引发的心绞痛症状与急性心肌梗死的程度往往不相平行,究竟疼痛仅仅是一种临床症状,还是在急性心肌缺血损伤的过程中发挥某种作用尚不完全清楚。丘脑束旁核(Pf)是内脏痛觉的重要整合和调制中枢,Pf内含有丰富的阿片能神经末梢及其受体,μ1-受体与痛觉调制有关,阿片类药物主要通过μ1-受体来发挥痛觉调制作用。本研究拟观察吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠Pf神经元μ1-受体mRNA表达的影响。 相似文献