11,12-环氧二十碳三烯酸对幼兔心脏再灌注性心律失常的影响

目的 为提高未成熟心肌的保护作用,观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对幼兔冷停搏长时间保存的心脏再灌注性心律失常的影响. 方法 16只幼兔按单纯随机原则分成2组,每组8只.对照组:采用St.Thomas Ⅱ心脏停搏液保护心肌;实验组:采用St.Thomas Ⅱ 11,12-EET心脏停搏液保护心肌.采用Langendorff灌注装置,测定灌注心脏停搏液后的电机械活动停止时间以及保存16小时(4°C)后复灌30分钟(37°C)的心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、心肌含水量(MWC)、冠状动脉漏出液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、心肌钙离子含量,观察心律失常发生情况. 结果实验组灌注心脏停搏液后的电机械活动停止时间明显缩短;HR恢复、CF、MWC、CK、LDH、心肌钙离子含量和心律失常情况均优于对照组. 结论 St.Thomas Ⅱ液中加入11,12-EET可减轻幼兔离体心脏长时间保存后再灌注性心律失常的发生.     

不同浓度乳化异氟烷对离体大隐静脉舒张功能影响的研究

目的探讨不同浓度乳化异氟烷对离体大隐静脉桥舒张功能影响。方法取材于临床冠状动脉旁路移植术剩余的成人新鲜大隐静脉。采用器官槽法,分别检测用重碳酸盐缓冲液（KH液）及各含1 mmol/L、2 mmol/L和5 mmol/L乳化异氟烷的KH液浸泡血管环1 h后,再用7μmol/L吲哚美辛（indom ethac in）和300 nmol/L的N-硝基-L-精氨酸（LN-NA）作用后,检测30 nmol/L的前列腺素F2α（U46619）及不同浓度的非受体介导钙离子载体（A23187）引发的血管收缩舒张反应。结果 U46619引发的血管环预收缩强度,各组间差别无显著性差异（P〉0.05）;A23187引起的内皮源性舒张,KH液及各含1 mmol/L和2 mmol/L乳化异氟烷的KH液三组间无显著性差异（P〉0.05）,含5 mmol/L乳化异氟烷的重碳酸盐缓冲液组与其余三组间有显著性差异（P〈0.01）;电镜下,含5 mmol/L乳化异氟烷的重碳酸盐缓冲液对内皮损伤最重,其余三组损伤基本一致。结论 1 mmol/L乳化异氟烷对血管内皮无明显损伤作用,不影响大隐静脉舒张功能;高浓度乳化异氟烷对血管内皮有明显损伤作用,对大隐静脉舒张功能有明显影响。     

钾离子通道开放剂对老年大鼠心肌保护作用的实验研究

目的 :探讨钾离子通道开放剂 (Nicorandil)对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :在老年大鼠离体心脏的改良工作模型上 ,观察St.Thomas液 (S组 )、含 2 0 μmol/L钾离子通道开放剂Nicorandil的超极化停搏液 (N组 )和Nicorandil强化的St.Thomas液 (S +N组 )对老年大鼠进行低温缺血再灌注后的保护效果。结果 :缺血再灌注 30min后冠脉流量 (CF)恢复百分率、左室压力微分 (±dp/dt)及收缩压、舒张压恢复百分率S +N组明显优于S、N组 (P <0 0 5 ) ;灌注停跳液后心肌电活动和机械活动的消失时间S组少于N、S +N组 (P <0 0 1) ;再灌注后乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酶同工酶(CK MB)漏出量及心肌含水量 3组间无明显差异。结论 :Nicorandil可增强老年大鼠心肌在缺血再灌注后的左室功能恢复 ,但延长心肌电、机械活动消失时间。因此 ,它对老年心肌的保护作用尚有待进一步研究。     

改良的St.Thomas停跳液对未成年兔心肌的保护作用

目的 探讨不同停跳液对未成年兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 应用离体心脏工作模型对１６只未成年兔心脏灌注改良的Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＮｏ１停跳液（Ａ组）及改良的Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＮｏ２停跳液（Ｂ组）,观察经１５℃缺血１２０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｈ后兔心功能恢复情况。结果 离体心脏再灌注后,１５℃血２ｈ条件下,Ｂ组心功能恢复明显好于Ａ组,而心肌含水率,冠脉漏出液的肌酸磷酸激酶及乳酸脱氢酶及心肌细胞超     

大鼠体外循环模型的建立

建立大鼠的体外循环(cardiopulmonary bypass，CPB)模型，使CPB的动物模型更加简单可靠、经济实用，为CPB相关实验研究提供可靠的动物模型。     

乳化异氟醚对离体大隐静脉舒张功能影响的研究

肾细胞癌是泌尿系统中第2位常见的恶性肿瘤,占肾脏原发性恶性肿瘤的85％～90％。近年来现代诊断成像技术的广泛应用,极大地提高了小肾癌的检出率。传统的肾癌治疗仍以外科根治手术为主,但其创伤大,对于晚期肾癌、双肾或孤立肾陛肾癌、年老体弱者并不适用,而且无症状性肾癌的治疗越来越趋向于保留肾功能单位的治疗方法,同时对小肾癌行根治性手术是一种过度治疗方法。     

11，12-EET对长时间保存幼兔供心再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2 mRNA基因表达的影响

目的：观察11,12-epoxyeicosatrienoic acid（11，12-EET）作为心脏停搏液及保存液成分对未成熟兔离体心脏长时间保存后经再灌注，心肌细胞凋亡及bcl-2 mRNA基因表达的变化，并探讨其可能机制及意义。 方法： 利用非循环式Langendorff灌注装置将24只未成熟离体兔心制成实验模型，按单纯随机分配原则分成正常对照组（心脏未经停搏及再灌注处理）、托马斯（ST）液对照组（St.Thomas No.2液为停搏液及保存液处理）和EET组（St.Thomas No.2液＋11，12-EET为停搏液及保存液处理）。ST对照组及EET组心脏保存24 h（4 ℃）后再灌注30 min。采用TUNEL法观察各组心肌细胞凋亡数以及原位杂交方法检测心肌bcl-2 mRNA基因表达等指标。 结果： (1)ST对照组及EET组的心肌细胞凋亡数均高于正常对照组。(2)EET组的心肌细胞凋亡数明显低于ST对照组，bcl-2 mRNA基因表达则显著高于ST对照组。 结论： 本研究采用不同方法在供体心脏保存过程中，均出现不同程度的心肌细胞凋亡。然而， 11，12-EET能够明显减少心肌细胞凋亡。上调凋亡抑制基因bcl－2 mRNA表达可能是11，12-EET减少心肌细胞凋亡的机制之一。     

乳化异氟醚对离体大隐静脉舒张功能影响的研究

目的探讨乳化异氟醚对离体大隐静脉桥舒张功能影响。方法取材于临床冠状动脉旁路移植术剩余的成人新鲜大隐静脉。采用器官槽法,分别检测用重碳酸盐缓冲液(KH液)、1 mmol/L乳化异氟醚、含30%脂肪乳的重碳酸盐缓冲液和HTK液浸泡血管环1h后,再用7μmol/L indomethacin和300 nmol/L LNNA作用后,检测30 nmol/L U46619及不同浓度A23187引发的血管收缩舒张反应。结果 U46619引发的血管环预收缩强度,各组间差别无显著性差异(P0.05);A23187引起的内皮源性舒张,重碳酸盐缓冲液(KH液)及含1 mmol/L乳化异氟醚,脂肪乳3组间无显著性差异(P0.05),HTK液组与其余3组间有显著性差异(P0.01);电镜下,HTK液组对内皮损伤最轻,其余3组损伤基本一致。结论 1 mmol/L乳化异氟醚对血管内皮无明显损伤作用,不影响大隐静脉舒张功能;HTK液对血管内皮有明显保护作用,对大隐静脉舒张功能有明显影响。     

外源磷酸肌酸强化停跳液对未成年兔心肌的保护作用

外源高能磷酸盐能增强停跳液对成熟心肌的保护作用 ,但主要应用于成年动物实验及冠状动脉搭桥手术病人〔1,2〕。我们设计了此实验 ,旨在观察及探讨磷酸肌酸 (ＣＰ)对未成年兔心肌的保护作用。材料和方法改良离体心脏工作模型 :选用 2 0只 14～ 2 1ｄ、体重 2 0 0～ 30 0ｇ未成年新西兰兔 ,雌雄不拘。腹腔内注射戊巴比妥钠 50ｍｇ/ｋｇ麻醉 ,股静脉注入肝素50 0ＩＵ/ｋｇ。正中开胸迅速取出心脏 ,放于 4℃冷缓冲液中停跳 ,并在 1～ 2ｍｉｎ内将心脏挂于非再循环式Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注装置上 ,并处于 (37± 1)℃恒温器中 ;主动脉根部灌…     

经左房灌注低钾右旋糖酐液对兔供体肺功能的保护作用

目的通过左房及肺动脉灌注低钾右旋糖酐(LPD)液,比较两种灌注方法对供体肺功能及结构的保护作用.方法取24只新西兰大白兔,随机分为经肺动脉灌注组(AF组,n=6)与经左房逆行灌注组(RF组,n=6),4℃保存16 h;循环灌注过程1 h;循环灌注期间每隔10min测定动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2);计算肺泡气动脉血氧分压差(A-aDO2);每隔10min记录供体肺动脉压(PaP)、气道峰压(PawP);计算比较两组供体肺顺应性(CL)及含水量的变化;光学显微镜、透射电镜分别观察两组供体肺移植前后的病理改变.结果 RF组供体肺在整个循环灌注过程中能基本保持良好的肺功能,灌注后60 min仍能保持PaO2＞84.96 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);再灌注20 min后各时段,AF组氧合能力与RF组相比明显降低(P＜0.01);至再灌注50 min后,AF组PaCC2高于RF组(P＜0.05).在移植20 min后各时段,AF组PaP均高于RF组(P＜0.05);移植30 min后各时段,AF组PawP明显高于RF组(P＜0.01);至再灌注末期RF组与AF组相比仍能保持较好的顺应性(P＜0.01);移植后AF组供体肺含水量高于RF组(P＜0.01).光镜、透射电镜观察结果供体肺移植后,RF组肺泡结构完整,基本保持Ⅰ、Ⅱ型肺泡细胞的完整性.结论经左房逆行灌注LPD液,对供体肺的保护效果优于经肺动脉灌注;能在一定程度上减轻缺血-再灌注对供体肺的损伤.