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1.
目的探讨下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴在肌肉骨骼损伤康复中的应用及对患者平衡能力与运动功能的影响。方法选取2016年8月-2018年8月我院收治的肌肉骨骼损伤患者68例,按照随机数字表法分为对照组和研究组,各34例。对照组应用下肢正压支撑跑台训练治疗,研究组在对照组基础上加用肌内效贴治疗。比较两组治疗效果。结果研究组徒手肌力评定(MMT)评分高于对照组(P0.05),研究组改良Ash-worth量表(MAS)评分低于对照组(P0.05);研究组Berg平衡量表(BBS)评分高于对照组(P0.05),研究组计时起立行走测试(TGUT)低于对照组(P0.05);研究组步长、步宽以及步速均优于对照组(P0.05)。结论在针对肌肉骨骼损伤患者进行康复治疗的过程中,下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴可以有效促进患者平衡能力以及运动功能的恢复,有助于患者康复。  相似文献   
2.
在我国卫生人力资源管理研究从宏观到微观的发展趋势下,人员的关系特征将逐渐得到重视。社会网络分析是深入研究人员关系特征的重要工具。在从范式、方法和理论三个方面对社会网络分析进行概述的基础上,通过梳理国内相关研究现状,发现社会网络分析在国外卫生人力资源管理领域的应用较为丰富,而在国内的研究较为缺乏,且仅局限于知识管理层面。社会网络分析的应用可以进一步丰富我国卫生人力资源管理的研究体系。  相似文献   
3.
目的:分析研究我国老年营养不良的疾病经济负担现状,提出相关健康干预重点和方向。方法:界定老年营养不良相关疾病的范围,结合卫生费用核算与疾病负担核算方法开展核算。结果:2012年老年营养不良疾病经济负担为841.44亿元,其中直接经济负担占76%,间接经济负担占24%。按疾病构成,营养不足经济负担为677.37亿元,营养过剩经济负担为164.07亿元。结论:我国老年人营养不良经济负担较为严重,主要为直接经济负担;不同疾病因营养不良带来的经济负担差异大,部分疾病需重点干预。  相似文献   
4.
目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30(IFI 30)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织,采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月,记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%(73/103)、68.93%(71/103)]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%(20/103)、21.36%(22/103);P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关(r=0.583,P<0.05)。随访24个月,生存75例,死亡28例;多因素logistic回归分析显示,IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,IFI 30高表达组2年累积生存率(64.52%)和2年累积无进展生存率(65.56%)均明显低于低表达组(分别为82.25%、89.45%;P<0.05)。PD-L1高表达组2年累积生存率(61.78%)和2年累积无进展生存率(60.14%)均明显低于低表达组(分别为88.52%、79.86%;P<0.05)。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达,与病人不良预后密切相关。  相似文献   
5.
6.
目的分析胸腔内注入尿激酶治疗化脓性胸膜炎并胸腔积液的效果。方法将随机抽取的44例化脓性胸膜炎并胸腔积液患者分为两组,对照组22例抽净胸水后采用温生理盐水、甲硝唑冲洗,观察组22例在对照组治疗基础上增加生理盐水与尿激酶冲洗,比较不同方法的临床疗效。结果观察组患者的治疗有效率、不良反应、气促症状与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗前后观察组患者的纤维蛋白原含量差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腔内注射尿激酶用于治疗化脓性胸膜炎并胸腔积液疗效显著,安全可靠。  相似文献   
7.
8.
9.
近年来随着医学模式和疾病谱的改变,伤害已成为危害人群健康和生命的重点公共卫生问题,与传染病、慢性非传染性疾病共同构成危害人类健康的三大疾病负担[1].全国伤害监测数据显示,在职业构成中“中学生”始终位居前3位[2-4].据WHO报道,2012年全世界估计有74万名15岁以下儿童因暴力和意外伤害而死亡,其中伤害所占比例接近90%[5].伤害(包括道路交通伤害、溺水、烧伤和跌倒)已成为导致世界5~15岁儿童死亡和终身残疾的三大原因之一[5],也是我国儿童的“头号”杀手[6-7].中国人口较少民族由于在我国多数居住在边境、贫困地区,本课题组于2016年11月在云南省开展了人口较少民族儿童青少年伤害的现况调查,现将结果报道如下.  相似文献   
10.
目的 探讨microRNA-613调控细胞周期蛋白依赖性激酶14(CDK14)通路来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法 购自上海北诺生物科技有限公司的人脑胶质瘤细胞株U251共24株,分为shNC组、shmicroRNA-613组、Vector组、microRNA-613组,每组各6株; Western Blotting法和qRT-PCR法检测敲减microRNA-613和过表达microRNA-613后的人脑胶质瘤细胞株U251中CDK14蛋白表达水平,CCK-8细胞增殖实验、Transwell小室实验验证敲除microRNA-613和过表达microRNA-613后U251细胞的增殖、侵袭能力。结果 人胶质瘤细胞株U251敲减microRNA-613后CDK14蛋白表达增加(P<0.05); 人胶质瘤细胞株U251过表达microRNA-613后CDK14蛋白表达减少(P<0.05); 转染第24、36、48 h microRNA-613组U251细胞增殖率P<0.05); microRNA-613组U251细胞侵袭能力>Vector组,shNC组>shmicroRNA-613组(P<0.05)。结论 microRNA-613可通过调控CDK14信号转导通路来抑制人脑胶质瘤细胞U251增殖、转移。  相似文献   
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