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目的:通过保留性神经损伤(SNI)模型,探索神经病理性疼痛发生后,岛叶皮质(IC)中FOS蛋白和5型代谢型谷氨酸受体(m Glu R5)及其下游分子的表达变化,并观察对岛叶皮质局部应用m Glu R5激动剂DHPG和拮抗剂MPEP对动物疼痛行为的影响。方法:将健康成年的雄性C57BL/6小鼠随机分为SNI组和假手术组(Sham组),SNI组采用SNI模型制造神经病理性疼痛模型。造模后通过机械痛行为学检测造模是否成功,通过免疫荧光染色检测岛叶皮质FOS蛋白的表达变化,通过Western Blot检测小鼠IC中m Glu R5和下游分子p-ERK与PI3K的表达变化;通过埋管注射的方式向实验组与假手术组IC内给予m Glu R5拮抗剂MPEP与激动剂DHPG,观察两种药物对小鼠机械性痛行为的影响。结果:SNI术后,小鼠的机械性痛的痛阈出现明显下降,并可维持至术后4周。免疫荧光组织化学染色结果显示:与假手术组相比,SNI组小鼠在术后1、2周IC中FOS蛋白表达增加(P0.05)。Western Blot检测岛叶皮质m Glu R5及其下游分子p-ERK、PI3K的表达结果显示:术后SNI组m Glu R5表达水平相比假手术组增高(P0.05),SNI组p-ERK表达水平相比假手术组增高(P0.05),而PI3K仅在第2周时出现升高(P0.05)。IC内置管给予MPEP后假手术组小鼠痛阈出现下降(P0.05),而给予DHPG后SNI组的痛阈出现升高(P0.05)。结论:小鼠IC中m Glu R5参与神经病理性疼痛的发生或调控,并且IC中m Glu R5表现出抑制性作用。在SNI后m Glu R5出现保护性增高,而m Glu R5激动剂DHPG可起到镇痛作用。 相似文献
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脓毒症(sepsis)是机体对感染反应的失控引发危及生命的全身性疾病,特点是发病率高、病死率高、花费高。尽管有大量的研究证实了有益的治疗策略,但临床的结局并不是十分好,脓毒症的总体病死率并没有得到显著的改善。而脓毒症引起的脏器损伤,尤其是损伤脑部引发的认知功能障碍,在临床中日显突出。脓毒症引起的认知功能障碍,表现为记忆力、注意力、视觉空间能力等的下降和执行困难,使得患者的生活质量下降,社会医疗和患者看护的成本增加,给社会和家庭带来了极大的负担。因此,重视脓毒症引起的认知功能障碍的预防和治疗是有积极意义的。本文综述了脓毒症后认知功能损伤的相关研究,从流行病学、危害、发病机制和救治现状来讨论这一问题,以便能够为读者提供参考。 相似文献
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