法舒地尔对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的 观察法舒地尔对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响并探讨其机制。 方法 将实验性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、法舒地尔治疗组。3个月后处死动物,PAS染色法观察肾小球病理变化,Masson染色法观察肾间质病理变化;免疫组化观察肾脏皮质ROCKⅠ、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E钙黏蛋白（E-cadherin）的变化和β连环蛋白（β-catenin)的细胞定位改变;Western印迹法观察肾脏皮质p-MYPT1、α-SMA、E-cadherin、胞膜β-catenin蛋白的变化;实时定量PCR法观察ROCKⅠ、E-cadherin和总β-catenin的mRNA变化。 结果 法舒地尔治疗可改善肾间质纤维化状况。与正常对照组相比,糖尿病组大鼠肾皮质内p-MYPT1、α-SMA蛋白表达增强（均P < 0.01）;E-cadherin、胞膜β-catenin的蛋白表达减弱（均P < 0.01）;ROCK1、总β-catenin mRNA表达增强（均P < 0.01）;E-cadherin mRNA表达减弱（P < 0.01）。与糖尿病组相比,治疗组p-MYPT1、α-SMA蛋白表达减弱 （均P < 0.01）;E-cadherin、胞膜β-catenin的蛋白表达增强（均P < 0.05）;ROCK1、β-catenin mRNA表达减弱（均P < 0.01）;E-cadherin mRNA表达增强（P < 0.01）。 结论 法舒地尔可能通过抑制Rho激酶活性减轻糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化和肾间质纤维化,该作用可能与法舒地尔恢复肾小管上皮细胞的黏附特性与紧密连接复合体有关。     

器官移植受者罹患新型冠状病毒肺炎的临床特点浅析

与普通人群相比,实体器官移植受者感染2019-nCoV的几率可能更高。本文综述2019-nCoV特点、实体器官移植受者呼吸道病毒感染的临床特点,以提高这类人群罹患COVID-19的早期诊断率。     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质的保护作用

目的观察替米沙坦对1型糖尿病大鼠肾小管间质损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组，后者经链脲佐菌素（STZ）诱导制作糖尿病模型成功后再将其随机分为糖尿病模型组和替米沙坦干预组。8周后检测各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐、血糖、内生肌酐清除率；留取肾组织行HE和Masson染色，对肾小管间质损伤行半定量评分；免疫组化检测肾小管间质MMP-2及α-SMA表达。结果①与对照组相比，糖尿病模型组大鼠24h尿蛋白、肾小管间质损伤指数明显增加，肾小管间质MMP-2及α-SMA表达均显著增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；②与糖尿病模型组相比，替米沙坦组大鼠24h尿蛋白、肾小管间质损伤程度减轻，肾小管间质MMP-2及α-SMA表达显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论替米沙坦对糖尿病肾小管间质病变有保护作用，机制可能与其下调肾小管间质MMP-2表达、抑制肾小管上皮-肌成纤维细胞的转分化有关。     

红细胞生成素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制

目的 观察红细胞生成素（EPO）对糖尿病大鼠的肾脏保护作用,并探讨其发挥肾脏保护作用的可能机制。 方法 将实验大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）和EPO治疗组（DE组）。药物干预8周后,处死大鼠,检测尿白蛋白排泄率（UAER）、血清肌酐（Scr）、血细胞比容（Hct）。肾组织切片行HE、PAS染色,观察大鼠肾脏病理改变。化学比色法检测肾脏丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及总抗氧化能力（T-AOC）。免疫荧光及Western印迹法检测大鼠肾脏EPO受体（EPOR）的表达。免疫组织化学及Western印迹法检测大鼠肾脏NADPH氧化酶亚基（p47phox）、转化生长因子β1（TGF-β1）、纤连蛋白（FN）的表达。 结果 EPO可以减轻糖尿病大鼠肾脏病理及功能改变。各组大鼠肾脏均表达EPOR,但表达水平比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。与NC组相比,DM组大鼠p47phox、TGF-β1、FN蛋白表达增强（均P ＜ 0.01）;GSH-Px、SOD活性及T-AOC下降（均P ＜ 0.01）;MDA含量增加（P ＜ 0.01）。与DM组相比,DE组大鼠p47phox、TGF-β1、FN蛋白表达减弱（均P ＜ 0.05）;GSH-Px、SOD活性及T-AOC升高（均P ＜ 0.01）;MDA含量降低（P ＜ 0.01）。 结论 EPO可通过抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激,降低TGF-β1、FN表达,减轻糖尿病大鼠肾脏病理改变,发挥肾脏保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸抑制对比剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否能抑制对比剂诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡及其相关机制.方法:将传代培养的大鼠肾小管上皮细胞随机分为4组:正常组(N组)、正常组+NAC(N+NAC组)、对比剂组(Ult组)、对比剂+NAC治疗组(Ult+NAC组).用化学比色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超...     

白细胞介素7受体α抗体减轻MRL/lpr狼疮小鼠肾脏损伤的免疫调节机制

目的:探讨白细胞介素（interleukin,IL）-7受体α抗体对MRL/lpr狼疮小鼠免疫炎症和肾脏损伤的作用。方法:15只体重15~16 g无特定病原体3~4周龄雌性MRL/lpr小鼠饲养至14周龄,随机分为IL-7受体α抗体干预组、IL-7受体α同型抗体组（阳性对照组）和生理盐水组（阴性对照组）,分别腹腔注射I...     

红细胞生成素对高糖诱导肾小管细胞凋亡的影响

目的 探讨红细胞生成素（EPO）是否可以抑制高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞凋亡及其相关机制。 方法 传代培养大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E）,分为正常对照组（NC组）、渗透浓度对照组（OC组）、高糖组（HG组）、高糖+EPO 50 U/ml组（E1组）和高糖+EPO 100 U/ml组（E2组）。免疫荧光检测NRK-52E细胞有无EPO受体（EPOR）表达。Western印迹检测高糖对EPOR表达的影响。流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数。荧光探针CM-H2DCFDA检测细胞内活性氧（ROS）的水平。RT-PCR检测bcl-2、bax、capases-3 mRNA的表达。 结果 （1）NRK-52E细胞表达EPOR,且高糖可刺激EPOR表达增加。（2）高糖可诱导NRK-52E细胞凋亡,与葡萄糖相同渗透浓度的甘露醇不能明显诱导细胞凋亡。E1、E2组细胞早、晚期凋亡率显著低于HG组（P < 0.05）。（3）高糖刺激 NRK-52E细胞后,细胞内ROS产生增多,bcl-2 mRNA的表达下调,bax、caspase-3 mRNA的表达上调。EPO可以抑制细胞内ROS的产生,上调bcl-2 mRNA 表达,下调bax、caspase-3 mRNA 表达。 结论 EPO可能通过EPOR的介导,缓解高糖诱导的氧化应激,上调bcl-2 mRNA表达,下调bax、caspase-3 mRNA表达,抑制NRK-52E细胞凋亡。     

肾移植受者继发新型冠状病毒肺炎二例临床报告

目的探讨肾移植受者继发新型冠状病毒感染的肺炎(COVID-19)临床特点、诊治和预后。方法回顾性分析2例肾移植受者继发COVID-19的病例资料,从临床表现、血常规、炎症因子、细胞免疫、胸部CT、治疗效果方面,对比《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第五版)》。 2例受者均以中低热起病,初期无咳嗽、乏力,血常规提示白细胞正常范围,淋巴细胞计数明显减少,C-反应蛋白增高,降钙素原稍偏高,细胞免疫极低,胸部CT提示双肺多发斑片状磨玻璃影。结果起病1周后2例受者均病情进展明显,与已报道的普通人COVID-19发病过程及影像学改变高度相似。给予抗病毒、停免疫抑制剂、中小量激素维持、丙种球蛋白静脉滴注、呼吸支持、避免继发感染及对症支持治疗。目前2例受者病情均明显好转,肾功能稳定,其中1例已康复出院。结论肾移植受者COVID-19临床表现与普通患者大体一致。虽无特异性的治疗COVID-19方法,但停用免疫抑制剂、中小剂量激素维持、积极恢复免疫力、及时给予呼吸支持是行之有效的。     

螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质的保护作用

目的:观察螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质的保护作用并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为健康对照组、糖尿病组和螺内酯治疗组。8周后检测各组大鼠血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血钾、血糖、内生肌酐清除率;留取肾组织作PAS染色行病理检查;采用免疫组织化学技术检测近端肾小管上皮细胞醛固酮受体(MR)、检测肾小管-间质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)表达,并做半定量分析。结果:各组大鼠肾脏近端小管上皮细胞胞质内均有MR表达,与健康对照组相比,糖尿病组近端小管MR表达上调,螺内酯对MR的表达无影响;糖尿病组大鼠肾小管间质MMP-2、-αSMA表达均显著高于对照组(P<0.01),螺内酯治疗8周后,肾组织MMP-2及-αSMA明显下调(P<0.01),肾功能指标及组织病理学损害得以改善,而螺内酯对大鼠的血压、血钾没有影响(P>0.05)。肾组织内-αSMA与MMP-2的表达具有明显的正相关关系(r=0.920,P<0.01)。结论:大鼠近端小管上皮细胞存在MR的表达,糖尿病肾内MR表达增加可能是醛固酮促肾纤维化的部分原因;螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质病变具有保护作用,其机制至少部分与抑制肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化,下调肾小管间质中MMP-2、-αSMA表达有关。     

西地那非对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的探讨西地那非对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法将28只雄性SD大鼠分为正常对照组、正常＋西地那非处理组、糖尿病组、两地那非治疗组,每组7照。药物十预8周后,检测各组大鼠的血糖（BG）、24h尿白蛋白量、肌酐水平。随后处死大鼠．测定肾组织中总抗氧化能力（T—AOC）、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化酶（GSHPX）活性。同时留取肾组织作HE染色行病理检查。RTPCR法检测肾组织中单核细胞趋化蛋白－1（MCP－1）mRNA表达。结果与糖尿病组相比,西地那非治疗组BG无统计学差异,而24h尿内蛋白量、Ccr、MDA、MCP1mRNA表达牡著下降,T-AOC、GSHPX活性上升,差异具有统计学意义,肾组织病理改变减轻。结论西地那非可以改善糖尿病大鼠肾脏损害,其机制可能与其抗氧化、降低MCP-1表达有关。