活血定眩胶囊含药血清对氧糖剥夺条件下b End.3细胞的保护作用

目的 探讨活血定眩胶囊含药血清对氧糖剥夺(OGD)条件下bEnd.3细胞的保护作用。方法 将bEnd.3细胞分为模型组(OGD诱导后不给予任何处理),低、中、高剂量对照组(分别给予5%,10%和15%的空白血清)和低、中、高剂量实验组(分别用5%,10%和15%浓度活血定眩胶囊含药血清进行干预)。检测乳酸脱氢酶(LDH)与一氧化氮(NO)含量,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 模型组,低、高剂量实验组和低、高剂量对照组的LDH分别为(557.30±33.71),(473.78±13.55),(406.74±30.79),(529.59±27.35)和(441.20±18.13)U·L^-1,NO分别为(33.97±2.94),(54.49±8.73),(60.26±3.38),(42.95±2.02)和(53.85±8.38)μmol·L^-1,细胞凋亡率分别为(35.48±5.40)%,(18.37±2.84)%,(11.24±1.30)%,(25.65±3.25)%和(15.33±2.01)%。低、高剂量实验组与低、高剂量对照组的上述指标与模...     

固本增骨方调控NLRP3/caspase-1/GSDMD成骨细胞焦亡通路防治原发性骨质疏松的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是重大公共卫生问题,尤其是原发性OP严重影响老年人生活质量,因此防治OP是当今研究的热点和难点。传统医学认为,OP发生的病机以“脾肾亏虚”为主,先天肾与后天脾共司骨骼与肌肉作为人体运动的基础,“骨肉不相亲”、“骨枯髓空”的病理状态下降造成成骨细胞代谢异常,导致OP的发生。现代医学研究发现,OP是人体衰老过程中由增龄性氧化应激、雌激素减少引起免疫系统低度活化、产生大量炎性介质引起,这些因素可以激活NLRP3/caspase-1/GSDMD成骨细胞焦亡通路,通过干预该途径影响骨代谢防治OP。研究证实,固本增骨方能改善雌激素低下状态;降低大鼠骨髓中IL-1β的表达;调节OP大鼠肠道菌群结构及功能,通过培补脾肾、益气活血,多系统、多靶点防治OP。基于以上研究,固本增骨方能调控NLRP3/caspase-1/GSDMD成骨细胞焦亡通路,抑制成骨细胞焦亡减少炎性细胞因子的表达,达到防治OP的作用。     

固本增骨方对卵巢切除模型大鼠骨代谢和骨微结构的影响

  目的  观察固本增骨方对卵巢切除大鼠骨代谢和骨微结构的影响,探讨固本增骨方防治绝经后骨质疏松症的作用机制。  方法  采用卵巢切除法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为模型对照组,戊酸雌二醇组,固本增骨方高、中、低剂量组,选取同龄大鼠作为空白对照组。用药干预12周后,腹腔麻醉,心脏采血,应用酶联免疫吸附法检测大鼠血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原羧基端交联端肽(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)水平;采用微型CT影像系统,对各组大鼠右侧股骨标本进行骨组织计量学分析。  结果  与空白对照组比较,模型对照组大鼠E2、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)含量及相对骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、连接密度(Conn.D)均降低(P＜0.05),BGP、ICTP、PICP、TRAP-5b及骨小梁分离度(Tb.Sp)、结构模型指数(SMI)明显升高(P＜0.05);给予药物干预后,与模型对照组相比,戊酸雌二醇组和固本增骨方各组E2、BALP及BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Conn.D均增高(P＜0.05),BGP、ICTP、PICP、TRAP-5b水平及Tb.Sp、SMI均下降(P＜0.05);且固本增骨方高剂量组优于固本增骨方低剂量组(P＜0.05),呈量效依赖关系。  结论  固本增骨方可改善卵巢切除大鼠模型骨代谢及骨微结构,从而发挥绝经后骨质疏松症的防治作用。     

疫情背景下线上混合式教学在中医骨伤科教学中的探索

新型冠状病毒肺炎疫情的发生改变了高校常态化课堂教学模式,为响应国家教育部"停课不停教,停课不停学"的指导意见,广大教师纷纷开展互联网在线教学工作。针对目前中医骨伤科学在线教学中存在的学习效率不高、持续性不强、教学资源利用低下等问题,在以往混合式教学模式基础上引入多种在线学习平台及教学方法,形成线上混合式教学,从而优化线上学习资源的使用,提高学生在线自主学习能力,推动大学生居家学习,并为疫情结束后线上、线下教学工作的衔接及教学模式的改变提供参考。     

活血定眩胶囊含药血清对氧糖剥夺诱导的bEnd.3细胞铁死亡的影响

目的:探讨活血定眩胶囊(HXDX)对氧糖剥夺(OGD)诱导小鼠脑微血管内皮细胞株bEnd.3铁死亡的影响.方法:将bEnd.3细胞分为空白对照(control)组、OGD组、OGD+铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)组及OGD+HXDX组,control组细胞正常培养,其他组建立OGD模型,OGD+F...     

精神类药物与骨代谢关系的研究进展

大多精神类疾病与骨质疏松的发生呈现一定的相关性,其具体的机制尚未阐明,而多数患者一旦确诊为精神疾病,需长期服用、甚至终身服用抗精神疾病药物,越来越多的研究表明,这类药物对骨代谢有着不同程度的影响。文章就精神类药物与骨代谢之间的相关性研究进展展开综述,以期为在抗精神疾病治疗中积极配合改善骨质方案的制定提供理论依据,从而更好地指导临床,提高患者生活质量。     

基于“脾主肉,肾主骨”理论探讨OPG/RANK/RANKL信号通路与老年性骨质疏松的相关性

从中医辨证论治角度讲,肾主骨生髓,为先天之本,脾主肌肉、充四肢,为后天之源,先后天互资互生,共同维持人体正常生理机能。老年人各器官功能开始老化、衰退,脾肾日渐虚损,骨枯肉削,是骨质疏松症发生的关键。随着在分子生物学领域研究的不断深入,发现骨保护蛋白(OPG)/核因子-κB受体活化因子(RANK)/核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)信号转导系统在骨代谢中起着关键的调控作用,尤其在骨骼和肌肉的微观调控方面越来越受到重视。骨骼和肌肉是运动系统的重要组成部分,本文基于"脾主肉,肾主骨"理论,结合OPG/RANK/RANKL信号通路在运动系统中转导作用,就脾肾亏虚与老年性骨质疏松症发病关系展开探讨,从分子学水平为从脾肾论治该病提供依据,以期更好指导临床。     

基于DIA蛋白质组学技术联合PRM验证探讨去卵巢骨质疏松大鼠差异蛋白表达

目的:基于非数据依赖性采集(DIA)蛋白质组学联合平行反应监测(PRM)靶向质谱技术筛选去卵巢大鼠股骨组织的差异蛋白,寻找其中可能与骨质疏松(OP)发病相关的关键靶蛋白。方法:Wistar雌性大鼠16只,随机分为正常对照组和模型对照组各8只,模型对照组采用卵巢切除法建立骨质疏松症模型。12 w后双能X线骨密度仪测量大鼠全身骨密度(BDM);解剖分离股骨标本进行Micro-CT扫描和重建;对正常对照组和模型对照组大鼠股骨组织进行蛋白DIA定量分析,筛选差异蛋白并进行生物信息学分析,并采用PRM技术验证两组间差异蛋白。结果:造模12 w后,与正常对照组比较,模型对照组骨小梁数量(Tb.N)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、连接密度(Conn.D)均明显下降(P<0.05或P<0.01),骨小梁分离度(Tb.Sp)、结构模型指数(SMI)显著升高(P<0.01);Micro-CT三维重建可见骨小梁整体结构退变、体积减少、连接断裂;DIA检测鉴定出显著差异蛋白234个,其中上调蛋白162个,下调蛋白72个,KEGG通路富集显示这些差异蛋白主要参与粘着斑、R...     

细胞程序性死亡在骨质疏松症中的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是多种病理因素导致的全身性骨代谢疾病。近来年,因高发病率、致残率及尚未明确的发病机制使其成为全球关注的公共健康问题。过去普遍认为细胞凋亡是唯一受调控的细胞死亡方式,细胞坏死不受调控。随着现代分子生物学技术的不断发展,发现细胞坏死亦可被某些基因和蛋白通路调控。凋亡、坏死性凋亡、铁死亡和焦亡等均属于细胞程序性死亡(programmedcelldeath, PCD),其是生物发育和病理特征的重要组成部分。PCD可影响骨代谢微环境及骨代谢平衡,在OP的发生发展中具有重要作用,笔者就上述细胞程序性死亡方式与OP的相关研究进行综述,以期为OP的防治提供新策略。     

基于“肠-骨”轴理论探讨中医从脾论治骨质疏松症

骨质疏松症是临床常见的全身性代谢性骨骼疾病,严重危害中老年人群健康。中医药在防治骨质疏松症方面发挥着重要作用,“从脾论治”为历代医家主张的治疗方法之一。随着现代医学的不断发展,发现胃肠道系统通过“肠-骨”轴对骨质量具有调节的潜力,赋予“从脾论治”骨质疏松症新的科学内涵。本文从中医“脾”的生理功能出发,结合近年中医药防治骨质疏松症的相关研究成果,基于“肠-骨”轴理论对中医“从脾论治”骨质疏松症进行探讨,以期为中医药防治骨质疏松症提供新思路。