活血定眩胶囊含药血清对氧糖剥夺条件下b End.3细胞的保护作用

目的 探讨活血定眩胶囊含药血清对氧糖剥夺(OGD)条件下bEnd.3细胞的保护作用。方法 将bEnd.3细胞分为模型组(OGD诱导后不给予任何处理),低、中、高剂量对照组(分别给予5%,10%和15%的空白血清)和低、中、高剂量实验组(分别用5%,10%和15%浓度活血定眩胶囊含药血清进行干预)。检测乳酸脱氢酶(LDH)与一氧化氮(NO)含量,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 模型组,低、高剂量实验组和低、高剂量对照组的LDH分别为(557.30±33.71),(473.78±13.55),(406.74±30.79),(529.59±27.35)和(441.20±18.13)U·L^-1,NO分别为(33.97±2.94),(54.49±8.73),(60.26±3.38),(42.95±2.02)和(53.85±8.38)μmol·L^-1,细胞凋亡率分别为(35.48±5.40)%,(18.37±2.84)%,(11.24±1.30)%,(25.65±3.25)%和(15.33±2.01)%。低、高剂量实验组与低、高剂量对照组的上述指标与模...     

固本增骨方调控NLRP3/caspase-1/GSDMD成骨细胞焦亡通路防治原发性骨质疏松的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是重大公共卫生问题,尤其是原发性OP严重影响老年人生活质量,因此防治OP是当今研究的热点和难点。传统医学认为,OP发生的病机以“脾肾亏虚”为主,先天肾与后天脾共司骨骼与肌肉作为人体运动的基础,“骨肉不相亲”、“骨枯髓空”的病理状态下降造成成骨细胞代谢异常,导致OP的发生。现代医学研究发现,OP是人体衰老过程中由增龄性氧化应激、雌激素减少引起免疫系统低度活化、产生大量炎性介质引起,这些因素可以激活NLRP3/caspase-1/GSDMD成骨细胞焦亡通路,通过干预该途径影响骨代谢防治OP。研究证实,固本增骨方能改善雌激素低下状态;降低大鼠骨髓中IL-1β的表达;调节OP大鼠肠道菌群结构及功能,通过培补脾肾、益气活血,多系统、多靶点防治OP。基于以上研究,固本增骨方能调控NLRP3/caspase-1/GSDMD成骨细胞焦亡通路,抑制成骨细胞焦亡减少炎性细胞因子的表达,达到防治OP的作用。     

活血定眩胶囊含药血清对氧糖剥夺诱导的bEnd.3细胞铁死亡的影响

目的:探讨活血定眩胶囊(HXDX)对氧糖剥夺(OGD)诱导小鼠脑微血管内皮细胞株bEnd.3铁死亡的影响.方法:将bEnd.3细胞分为空白对照(control)组、OGD组、OGD+铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)组及OGD+HXDX组,control组细胞正常培养,其他组建立OGD模型,OGD+F...     

固本增骨方对卵巢切除模型大鼠骨代谢和骨微结构的影响

  目的  观察固本增骨方对卵巢切除大鼠骨代谢和骨微结构的影响,探讨固本增骨方防治绝经后骨质疏松症的作用机制。  方法  采用卵巢切除法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为模型对照组,戊酸雌二醇组,固本增骨方高、中、低剂量组,选取同龄大鼠作为空白对照组。用药干预12周后,腹腔麻醉,心脏采血,应用酶联免疫吸附法检测大鼠血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原羧基端交联端肽(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)水平;采用微型CT影像系统,对各组大鼠右侧股骨标本进行骨组织计量学分析。  结果  与空白对照组比较,模型对照组大鼠E2、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)含量及相对骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、连接密度(Conn.D)均降低(P＜0.05),BGP、ICTP、PICP、TRAP-5b及骨小梁分离度(Tb.Sp)、结构模型指数(SMI)明显升高(P＜0.05);给予药物干预后,与模型对照组相比,戊酸雌二醇组和固本增骨方各组E2、BALP及BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Conn.D均增高(P＜0.05),BGP、ICTP、PICP、TRAP-5b水平及Tb.Sp、SMI均下降(P＜0.05);且固本增骨方高剂量组优于固本增骨方低剂量组(P＜0.05),呈量效依赖关系。  结论  固本增骨方可改善卵巢切除大鼠模型骨代谢及骨微结构,从而发挥绝经后骨质疏松症的防治作用。     

精神类药物与骨代谢关系的研究进展

大多精神类疾病与骨质疏松的发生呈现一定的相关性,其具体的机制尚未阐明,而多数患者一旦确诊为精神疾病,需长期服用、甚至终身服用抗精神疾病药物,越来越多的研究表明,这类药物对骨代谢有着不同程度的影响。文章就精神类药物与骨代谢之间的相关性研究进展展开综述,以期为在抗精神疾病治疗中积极配合改善骨质方案的制定提供理论依据,从而更好地指导临床,提高患者生活质量。     

网络药理学在中药治疗痛风中的应用研究进展

近年来,生活水平不断提高促使人们膳食结构发生了改变,高嘌呤、高蛋白质、高脂肪的过多摄入使痛风患病率逐年攀升。传统中医药在治疗痛风方面具有确切的疗效、较小的不良反应等优势,但中药成分及作用机制复杂。网络药理学的兴起为阐明传统中医药作用机制提供了新思路和新途径。现通过综述网络药理学在中医药治疗痛风中的应用,为后期中医药在痛风中的深入研究提供新思路、新方法。     

宋敏教授“术、药、功”并举治疗腰椎间盘突出症经验

腰椎间盘突出症(Lumbar Disc Hernation,LDH)好发于中老年人,因腰椎间盘退行性改变,在外力作用下发生纤维环破裂、髓核突出,进而刺激并压迫神经根,引起腰及下肢坐骨神经痛等为特征的一种临床综合征[1],该病病程长、易复发。现将宋敏教授学术经验加以整理,总结如下。1对腰椎间盘突出症病因病机的认识腰椎间盘突出症在中医学属“腰腿痛”“腰背痛”“痹证”范畴,现代医学中所描述的腰痛伴下肢放射痛的症状古籍中早有记载,如《灵枢·经脉》篇云“膀胱足太阳之脉……是动则病,脊痛,腰似折,髀不可以曲,腘如结,腨如裂,是为踝厥。是主筋所生病者……项、背、腰、尻、腘、腨、脚皆痛,小趾不用”。清代程国彭《医学心悟》云“腰痛拘急,牵引腿足”。宋敏教授认为,腰椎间盘突出症主要是长期慢性劳损所致,但又当从脏腑、六淫、气血津液分别论之。     

基于数据挖掘和网络药理学的敦煌医家李应存教授治疗腰痛用药规律及核心复方解析

目的：研究敦煌医家李应存教授治疗腰痛的用药规律,筛选核心方,揭示核心方治疗腰痛的分子机制。方法：整理李应存教授治疗腰痛的临床用方,以中医传承辅助平台（V2.5）为手段,挖掘用药规律并筛选核心方,预测其活性成分及作用靶点,通过基因本体论富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析分析核心方治疗腰痛的分子机制。结果：本次共挖掘100余条腰痛处方,统计出核心药物“熟地黄-黄芪-当归-牛膝-甘草”,通过君、臣、佐、使配伍方法确定核心方为“固腰方”。采用网络药理学收集“固腰方”110种化学成分、192个活性成分靶点,通过蛋白质-蛋白质相互作用筛选出固腰方治疗腰痛的核心靶点,KEGG通路分析主要与肿瘤坏死因子、丝裂原激活蛋白激酶、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强、Wnt、酪氨酸激酶受体等经典信号通路相关。结论：李应存教授治疗腰痛以扶正祛邪、寓功于补为治则,核心复方的挖掘为中医药治疗腰痛的用药经验总结、新处方挖掘及中医药现代化提供了新思路。网络药理学结果提示“固腰方”治疗腰痛主要涉及炎性因子的调节和释放、免疫微环境、促进细胞凋亡等。     

基于“脾主肉,肾主骨”理论探讨OPG/RANK/RANKL信号通路与老年性骨质疏松的相关性

从中医辨证论治角度讲,肾主骨生髓,为先天之本,脾主肌肉、充四肢,为后天之源,先后天互资互生,共同维持人体正常生理机能。老年人各器官功能开始老化、衰退,脾肾日渐虚损,骨枯肉削,是骨质疏松症发生的关键。随着在分子生物学领域研究的不断深入,发现骨保护蛋白(OPG)/核因子-κB受体活化因子(RANK)/核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)信号转导系统在骨代谢中起着关键的调控作用,尤其在骨骼和肌肉的微观调控方面越来越受到重视。骨骼和肌肉是运动系统的重要组成部分,本文基于"脾主肉,肾主骨"理论,结合OPG/RANK/RANKL信号通路在运动系统中转导作用,就脾肾亏虚与老年性骨质疏松症发病关系展开探讨,从分子学水平为从脾肾论治该病提供依据,以期更好指导临床。