中等量高血压基底节脑出血手术适应证的探讨

目的 探讨中等量高血压基底节脑出血患者能否从微创手术中获益。方法 回顾性比较我院2018年8月～2021年8月222例中等量高血压基底节脑出血采用颅脑手术头架微创治疗(微创手术组112例)或保守治疗(保守治疗组110例)的疗效，观察指标包括治疗后7 d再出血率，30 d病死率，3、7 d血肿残留量，90、180 d mRS评分，180 d患侧上、下肢肌力。结果 2组术后7 d再出血率与30 d病死率差异无统计学意义[2.7%(3/112)vs.0.9%(1/110),χ²=0.237,P=0.627;2.7%(3/112)vs.4.6%(5/110),log-rank χ²=0.547,P=0.460];微创手术组术后3、7 d血肿残留量中位数明显少于保守治疗组[5.6(4.0,8.0)ml vs. 21.6(19.6,24.3)ml,Z=-12.812,P=0.000;1.8(0.0,3.1)ml vs. 18.6(15.8,21.4)ml,Z=-12.901,P=0.000];微创手术组术后180 d患侧上、下肢肌力明显好于保守治疗组(Z...     

环氧合酶与颅脑损伤

近年来，创伤，特别是车祸和意外伤害的发生率越来越高，已成为我国城市人13继肺部疾病、肿瘤、心脑血管疾病之后的第4位死亡原因。其中创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）约占全身损伤的10％-15％。颅脑创伤在原发伤基础上继发的生化级联反应带来的严重后果，往往比原发性损伤更为严重，甚至可导致患死亡。因此，颅脑外伤后引起的一些生物分子的改变已经成为研究的热点。环氧合酶（cyclo—oxygenase，COX）是催化花生四稀酸（arachidonic acid，AA）合成前列腺素（prostaglandin，PG）和血栓素A，（thromboxanes A2，TXA2）的限速酶。近年来研究表明，TBI后COX-2在神经元、脑血管内皮细胞和脑组织其他细胞中均表达增强；应用COX一2抑制剂可有效地保护脑组织，并对颅脑刨伤后的认知和运动功能障碍有一定的改善，提示COX-2与创伤性颅脑损伤的关系密切。本对COX的生物学特性、     

中型颅脑损伤持续颅内压监测的临床意义

目的探讨持续颅内压监测在中型颅脑损伤治疗中的临床价值。方法选择78例中型颅脑损伤病例,随机分两组,颅内压监测组（ICP组）入院后行脑实质颅内压监测,根据ICP的变化调整治疗计划,常规治疗组根据患者意识、瞳孔及生命体征变化,进行常规治疗。结果 ICP组预后好于常规治疗组（P〈0.05）;ICP组应用甘露醇的时间和剂量低于常规治疗组（P〈0.05）;ICP组患者手术发生率明显低于常规治疗组（P〈0.05）。结论持续行颅内压监测能第一时间反映中型颅脑损伤患者颅内病情变化,降低了致残率及死亡率,明显改善了患者预后,有重要临床意义。     

JNK介导p53的表达在大鼠脑创伤中对神经元自噬的影响

脑创伤后与神经元凋亡和自噬相关的JNK (c-Jun NH2-terminal kinase)通路激活是对各种刺激的反应。但是这个通路的分子途径目前还不清楚。本实验研究JNK介导p53磷酸化,依次提高了靶基因DRAM的表达和Beclin-1的表达,但同时也使Beclin-1与bcl-2和/或bcl-xl的复合物表达降低。DRAM和Beclin-1的表达升高可以提高自噬,这也说明了脑创伤后JNK介导p53磷酸化是提高神经元自噬的重要机制,同时本试验应用的JNK抑制剂SP600125在干预组明显抑制了脑外伤引起的因子的变化和脑组织形态结构的改变。     

辛伐他汀对蛛网膜下腔出血大鼠海马TNF-α的影响

目的探讨辛伐他汀对蛛网膜下腔出血大鼠海马肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,采用非开颅血管内穿线法制备大鼠SAH模型,治疗组给予辛伐他汀。采用免疫组织化学和免疫印迹方法检测大鼠海马TNF-α表达。结果模型组神经功能缺损明显,海马TNF-α表达明显高于对照组（P〈0.05）。使用辛伐他汀后,TNF-α表达降低（P〈0.05）。结论 TNF-α参与了蛛网膜下腔出血发病过程,辛伐他汀可能通过影响TNF-α途径发挥治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛作用。     

4-苯基丁酸钠盐通过抑制内质网应激反应改善大鼠创伤性脑损伤

目的 观察内质网应激相关蛋白葡萄糖调控蛋白78(GRP78)、磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)和C/EBP同源蛋白(CHOP)在大鼠弥漫性脑创伤后的表达变化,探讨4-苯基丁酸钠盐(4-PBA)通过抑制内质网应激,减轻创伤后脑损伤(TBI)程度的机制.方法 将90只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、TBI组和4-PBA组.Marmarou法建立SD大鼠中度弥漫性脑创伤模型;于伤后即刻腹腔注射4-PBA(120 mg/kg)每天1次,共3d.分别于伤后3、6、12、24、48和72 h处死大鼠,观察伤后24、48和72 h大鼠的神经行为表现;HE染色观察病理学改变;免疫组织化学法及Western blotting检测伤后不同时间点皮质区GRP78、p-PERK和CHOP蛋白的表达.结果 4-PBA组大鼠脑创伤后的神经功能缺损明显改善,与TBI组相比差异具有统计学意义(P<0.05).与Sham组相比,TBI组GRP78、p-PERK和CHOP蛋白表达明显升高(P<0.05),GRP78于伤后3 h增加,12 h达高峰,之后逐渐减少,72 h回落至基线水平;p-PERK于12 h达高峰(P<0.05);CHOP于24 h达高峰,48～72h回落,仍高于基线水平(P<0.05);4-PBA组GRP78、p-PERK与CHOP的表达均低于TBI组(P<0.05).结论 脑创伤后启动内质网应激反应,4-PBA对脑创伤大鼠具有脑保护作用,其机制之一是通过阻断内质网应激启动的PERK/CHOP途径而实现的.     

表皮生长因子受体与胶质瘤

人脑胶质瘤是一种常见并危害较大的肿瘤，约占颅内肿瘤的40％～60％，所以对于其病因与治疗的研究也成了近年来的热点。其中有关于表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的研究也越来越被受关注。据国外报道，在4｜D％～60％的脑胶质瘤中存在EGFR基因的扩增和过度表达，同时EGFR是原癌基因C—erbB-1（HER-1）的表达产物与其配体结合后提供细胞进行有丝分裂的信号，[第一段]