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目的学习总结利妥昔单抗(美罗华,RTX)相关的间质性肺炎(RTX-IP)的疾病特点、发病机制及诊疗方法。方法通过相关检查并结合文献回顾,对2例在使用RTX治疗过程中发生IP的淋巴瘤患者进行病例分析及治疗。结果 2例患者在治疗后间质性肺炎病灶消失,后续原发病治疗过程顺利。结论 RTX-IP起病隐匿,病理机制不明,症状不典型,需引起临床医生重视。高分辨CT对其早期发现应用价值高,RTX增加了患者对机会菌的易感性可能是部分患者的发病机制。 相似文献
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目的探讨模拟微重力对K562细胞红系分化的影响及可能作用机制。方法利用第4代旋转细胞培养系统模拟微重力,
联苯胺染色法检测细胞红系分化率;qRT-PCR分析GATA-1、GATA-2、Ets-1、F-actin、β-Tubulin、Vimentin基因表达水平;免疫荧
光标记显示微丝、微管、中间纤维的荧光强度,Western blotting检测F-actin、β-Tubulin、Vimentin蛋白表达水平。结果联苯胺染
色结果表明模拟微重力抑制K562细胞红系分化;qRT-PCR结果表明氯高铁血红素(Hemin)处理K562细胞后,调控红系分化的
转录因子GATA-1表达上调,GATA-2、Ets-1表达下调;而模拟微重力处理细胞后GATA-1表达下调,GATA-2、Ets-1表达上调,细
胞骨架F-actin、β-Tubulin、Vimentin表达下调;免疫荧光结果显示微丝、微管、中间纤维荧光强度减弱;免疫印迹分析结果显示
F-actin、β-Tubulin、Vimentin表达下调。结论模拟微重力能抑制K562 细胞红系分化,其机制可能为模拟微重力破坏细胞骨架,
影响GATA-1、GATA-2、Ets-1的基因表达。
相似文献
联苯胺染色法检测细胞红系分化率;qRT-PCR分析GATA-1、GATA-2、Ets-1、F-actin、β-Tubulin、Vimentin基因表达水平;免疫荧
光标记显示微丝、微管、中间纤维的荧光强度,Western blotting检测F-actin、β-Tubulin、Vimentin蛋白表达水平。结果联苯胺染
色结果表明模拟微重力抑制K562细胞红系分化;qRT-PCR结果表明氯高铁血红素(Hemin)处理K562细胞后,调控红系分化的
转录因子GATA-1表达上调,GATA-2、Ets-1表达下调;而模拟微重力处理细胞后GATA-1表达下调,GATA-2、Ets-1表达上调,细
胞骨架F-actin、β-Tubulin、Vimentin表达下调;免疫荧光结果显示微丝、微管、中间纤维荧光强度减弱;免疫印迹分析结果显示
F-actin、β-Tubulin、Vimentin表达下调。结论模拟微重力能抑制K562 细胞红系分化,其机制可能为模拟微重力破坏细胞骨架,
影响GATA-1、GATA-2、Ets-1的基因表达。
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