双腔心一例报告

患者男,4天,系第一胎,第一产。全产程约9小时,因产前胎心弱,孕母吸氧,会阴侧切胎头吸引娩出。生后不会哭,经拍背后出现哭声但微弱,反应差,吸吮力差。第三天出现呼吸急促,喘憋入儿科。体温36℃,脉搏132次/分,呼吸68次/分,体重3.5公斤。足月新生儿外貌,面色苍白,呼吸急促伴呻吟。眼睑浮肿,鼻翼扇动,鼻唇沟发青,口唇轻度紫绀。三凹征( ),肺呼吸音清晰,无罗音,心音有力,心前区及胸骨左缘3～4肋间,可闻Ⅲ级以上全收缩期杂音,性质粗糙,向腋下传导。腹膨隆,肝剑突下4厘米,右肋下4厘米,脾左肋下1厘米。诊断:先天性心脏病。予以     

葡萄柚黄酮抑制白血病细胞株增殖的体外实验研究

目的研究葡萄柚黄酮组分(PTFC)对Kasumi-1、K562细胞株的生长抑制作用及诱导凋亡情况,从而为白血病的临床治疗提供实验基础。方法不同浓度的PTFC(0、0.125、0.25、0.5、1、2 mg/mL)作用于Kasumi-1、K562细胞株,采用MTT法检测PTFC对Kasumi-1、K562细胞株的生长抑制作用;AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测PTFC诱导Kasumi-1、K562细胞株的凋亡情况;Hoechst 33258染色法观察PTFC诱导白血病细胞凋亡的形态学改变;Western Blot法检测PTFC作用后Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP蛋白表达变化。结果 0.125～2 mg/mL PTFC可明显抑制Kasumi-1、K562细胞株增殖,与空白对照组(PTFC 0 mg/mL)比较,细胞存活率明显降低(P0.05),对Kasumi-1的IC_(50)(24、48 h)分别为1.99、0.89 mg/mL,对K562的IC_(50)(24、48 h)分别为1.23、1.03 mg/mL;通过AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测,0.125～2 mg/mL PTFC作用24 h可诱导Kasumi-1、K562细胞凋亡,诱导Kasumi-1凋亡率分别为2.98%、3.2%、3.66%、8.6%、19.8%,K562的凋亡率分别为3.19%、3.19%、3.49%、7.25%、16.87%;Hoechst 33258染色法检测发现PTFC作用后Kasumi-1、K562细胞中出现明显凋亡小体;与空白对照组比较,Caspase-3、Caspase-9、PARP被激活(P0.05)。结论 PTFC可抑制Kasumi-1、K562细胞增殖并诱导其凋亡,其凋亡相关机制与PARP、Caspase-3,Caspase-9蛋白表达变化相关。     

髓源性抑制细胞及其在血液系统疾病中的研究进展

在血液系统疾病的发生发展中,除了基因突变、病毒感染、放射损伤等因素外,肿瘤微环境以及免疫微环境的异常同样发挥着重要的作用.髓源性抑制细胞(MDSCs)由一群未成熟的异质性细胞构成,能通过抑制T细胞功能和促进调节性T细胞(Tregs)发育成熟发挥强大的免疫抑制作用.近年来,该群细胞的表型以及功能正在被不断解读,并且有可能...     

抗白延年汤1号方联合预激化疗方案治疗中高危骨髓增生异常综合征临床研究

目的:观察抗白延年汤1号方联合预激化疗方案治疗中高危骨髓增生异常综合征的血液学与中医证候疗效以及安全性。方法:将中高危骨髓增生异常综合征患者38例随机分对照组18例和联合组20例。对照组采用单纯预激化疗方案(地西他宾+CAG或HAG);联合组采用抗白延年汤1号方联合预激化疗方案。观察2组血液学指标变化、中医证候积分变化,并评估临床疗效。结果:2组治疗前外周血象比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组各访问时点比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗前原始细胞百分率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组各访问时点原始细胞百分率与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗后8周、12周外周血原始细胞百分率与对照组比较下降(P<0.05);联合组治疗后8周、24周骨髓原始细胞百分率与对照组比较下降(P<0.05)。治疗前,2组病例中医证候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后各访问时点,2组病例中医证候积分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗后各访问时点,中医证候改善情况...     

再障患者B细胞及其介导的体液免疫状况研究

目的：检测AA组与对照组的免疫球蛋白(IgG、IgA及IgM)含量以及B淋巴细胞亚群计数(CD20+B淋巴细胞,CD19+CD38+B淋巴细胞,CD5+CD19+淋巴细胞亚群),了解两组的体液免疫表达差异。方法：速率散射比浊法检测AA组与对照组的免疫球蛋白(IgG、IgA及IgM)含量,比较免疫球蛋白的表达情况。流式法检测CD20+B淋巴细胞,CD19+CD38+D的活化B淋巴细胞,CD5+CD19+的B淋巴细胞亚群计数。结果：(1)AA组和对照组的各免疫球蛋白浓度无统计学差异,SAA组的免疫球蛋白浓度(IgM,IgG)低于NSAA组,根据患者感染率进行分析,发现SAA组的感染率明显高于NSAA组。(2)AA组的B淋巴细胞亚群中CD20+B淋巴细胞计数明显低于对照组;CD19+CD38+B淋巴细胞,CD19+CD5+B淋巴细胞计数明显高于对照组;CD20+B淋巴细胞计数在SAA组和NSAA组之间无差异,而SAA组的CD19+CD38+B淋巴细胞,CD19+CD5+B淋巴细胞计数明显高于NSAA组;(3)根据AA患者对IST应答率来比较,发现除CD20+B淋巴细胞外,无效组的CD19+CD38+,CD19+CD5+B淋巴细胞亚群计数均高于有效组。结论：(1)免疫球蛋白的浓度与AA的感染相关;(2)AA患者活化的B淋巴细增多提示AA患者存在B淋巴细胞介导的体液免疫紊乱;B淋巴细胞功能紊乱患者对IST疗效差。     

新生儿硬脑膜下腔积液(附5例报告)

我院收治新生儿败血症、肺炎、产伤及出血性疾病并发硬脑膜下腔积液5例,报告如下。例一:男,2天。患儿为旧法接生,体温37℃,脉搏108次,呼吸48次。面部阵挛性抽搐,前囱1.5×2厘米,平坦。脐带紫褐色,恶臭,四肢阵发性强直。白细胞20,600,     

辅助性T细胞与再生障碍性贫血的关系及研究展望

[目的]综述了Th细胞各亚群与再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）相关的发病机制,并针对其近来的研究进行展望。[方法]查阅近10年国内相关文献资料并总结Th1/Th2失衡机制、滤泡辅助性T细胞（Tfh）,Thl7,Th9和Th22与AA的关系。[结果]Th1/Th2细胞比例失衡,可引起骨髓造血功能衰竭。免疫抑制治疗可抑制Th1细胞,恢复Th1/Th2比例平衡,从而使造血功能恢复。Tfh、Thl7、Th9和Th22与AA的发病机制密切相关。[结论]AA的免疫发病机制复杂,CD4＋的细胞亚群及其多种相关的细胞因子与AA发生发展相关,全面检测AA患者血清中各种免疫细胞的比例变化和相关免疫功能分子的水平变化有利于AA的诊治。     

间充质干细胞输注治疗再生障碍性贫血研究进展

查阅相关文献,概述间充质干细胞对造血微环境、造血干/祖细胞、免疫功能、基因水平的影响。由于再生障碍性贫血治疗周期长且容易复发,而间充质干细胞有强大的增殖能力和多向分化潜能,可对免疫系统进行多项调节,因此具有良好的应用前景。     

婴儿维生素K缺乏致颅内出血4例报告

本症又称婴儿获得性凝血酶原复合因子缺乏症,晚发性维生素K缺乏症。除全身出血倾向多合并颅内出血,病势重,死亡率高,且易误诊。现将我院收治4例报告如下。本组4例,男3例,女1例。日龄在30～50天3例,120天1例,均为顺产,母乳喂养,家族中无类似病史。起病至入院1天2例,3天2例。主要表现为突然起病,尖声哭叫、呕吐或抽搐3例,便血2例。4例均有面色苍白,前囟饱满,颈项抵抗,注射针眼出血不止。有口腔粘膜及皮肤瘀斑2例。例4因呕吐、腹泻3天,诊断为消化不良并脱水入院。在输液中发现前囟隆起,采血针眼出血不止达17小时。例2有颠簸史,于发病前一天,用棉被包裹卧在筐内置