环维黄杨星D对实验性脑缺血的保护作用

目的：探讨环维黄杨星D(Cycloirobuxiure D，CVB-D)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及PC12细胞缺氧性损伤的保护作用。方法：采用线栓法制成局灶性脑缺血再灌注大鼠模型和连二亚硫酸钠(Na2S2O4)引起的PC12细胞缺氧损伤模型，探讨CVB-D对模型大鼠神经行为、脑梗塞范围、脑含水量、脑指数的影响，以及其对PC12细胞缺氧样损伤的保护作用。结果：CVB-D能降低模型大鼠神经行为学评分、脑梗塞率、脑指数、脑含水量，抑制Na2S2O4造成的PC12细胞缺氧样损伤，降低LDH的漏出，增加细胞存活率。结论：CVB-D对实验性脑缺血有保护作用。     

西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

目的研究西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响。方法腹主动脉部分狭窄术致心肌肥厚,采用试剂盒测定Na⁺-K⁺ ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺ ATPase的活力及羟脯氨酸的含量,SDS-PAGE检测MMPs的活力。结果 模型组ATPase活性降低更加明显,羟脯氨酸的含量明显增加,MMPs活力明显增强。西红花酸能显著提高心肌组织的ATPase活力,降低胶原的含量,抑制MMPs的活力。结论西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用,抑制MMPs的活性可能是其作用机制之一。     

基于蛋白质组学分析色胺酮抑制小鼠乳腺癌的作用机制

目的:采用非标记定量(Label-free)蛋白质组学技术研究色胺酮抗小鼠体内乳腺癌的作用机制。方法:采用超高效液相色谱-质谱联用技术检测色胺酮抗小鼠乳腺癌的表达蛋白,选择Ionoptics nano UPLC C18色谱柱(0.075 mm×250 mm,1.6μm),流动相0.1%甲酸水溶液-0.1%甲酸乙腈溶液梯度洗脱,正离子模式,扫描范围m/z 100～1 700,使用MaxQuant 1.6.5.0进行数据库检索。采用Label-free高分辨质谱的蛋白质组学技术筛选4T1乳腺癌小鼠模型组与色胺酮(100 mg·kg~(-1))口服给药组之间的差异表达蛋白,进行色胺酮抗乳腺癌的蛋白质组学研究。结果:共鉴定出3 997个蛋白质,其中有2 911个蛋白可定量。模型组与色胺酮组共750个差异表达蛋白,其中286个蛋白上调,464个蛋白下调。基因本体分析表明,这些差异表达蛋白主要参与增殖、细胞迁移、凋亡、免疫、血管生成和炎症调节等生物学过程。京都基因与基因组百科全书通路分析进一步表明,这些蛋白主要集中于T细胞受体,B细胞受体,Toll样受体,核转录因子-κB(NF-κB),Ras蛋白,白细胞介素-17,肿瘤坏死因子,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路。结论:与色胺酮抗4T1乳腺癌作用密切相关的差异表达蛋白包括上调蛋白白细胞分化抗原14(CD14),前列腺素G/H合酶2(PTGS2),泛素蛋白连接酶E3和下调蛋白CD44,70 kDa热休克蛋白1A(HSPA1A),巨噬细胞移动抑制因子(MIF),NF-κB,核糖体蛋白S6激酶α-4(RPS6KA4)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1),提示色胺酮主要通过调节肿瘤炎症微环境来达到抑制小鼠乳腺癌的作用。     

小建中汤有无饴糖对实验性小鼠脾虚模型的作用研究

目的:研究小建中汤有无饴糖对实验性小鼠脾虚证模型影响的差别.方法:以番泻叶脾虚证小鼠为实验对象,观察小建中汤有无饴糖对实验性脾虚小鼠的一般症状及粪便、体重变化、胃残留率、小肠推进率、脾及胸腺指数、肠组织形态变化.结果:小建中汤有无饴糖均能明显改善脾虚证小鼠的一般症状,增加小鼠的体重,促进胃排空及小肠推进运动,增加脾及胸腺指数,改善空肠组织形态.结论:小建中汤饴糖有无对实验性脾虚证模型未见显著差异.     

太子参多糖对LPS诱导原代培养心肌细胞损伤的保护作用

目的:研究太子参多糖对LPS诱导原代培养心肌细胞损伤的保护作用.方法:取新生1～3d的sD大鼠乳鼠制备原代培养心肌细胞,以50ng/ml LPS复制心肌细胞损伤模型,通过细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力(MSDH)、乳酸脱氢酶(LDH)外漏率、台盼蓝染色率、一氧化氮合酶(NOS)分型及NO研究太子参多糖对LPS诱导原代培养心肌细胞损伤的保护作用,分析其可能的作用机制.结果:太子参多糖能显著提高LPS诱导的心肌细胞损伤导致MSDH活力的降低、降低LDH外漏率及台盼蓝染色率,提高cNOS表达,降低eNOS表达与NO含量.结论:太子参多糖对LPS诱导心肌细胞损伤具有一定的保护作用,其作用机制与NOS的分型表达相关.     

丹参素钠-PLGA缓释微球的制备及药剂学性能评价

目的:优选丹参素钠-聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)缓释微球的处方工艺并考察其药剂学性能。方法:采用W/O/O型乳化溶剂挥发法制备丹参素钠-PLGA微球,以载药量、包封率及收率为考察指标,通过单因素试验优选处方工艺,并考察其体外释药性能。采用激光粒度分析仪、扫描电子显微镜和X射线衍射法对该微球进行表征。结果:选取内水相体积300μL,PLGA质量浓度125 g·L~(-1),二氯甲烷-丙酮(3∶7),外油相为液体石蜡200 m L,加入正己烷6 m L,0.25%司盘80为乳化剂,1 400 r·min~(-1)搅拌4 h。丹参素钠-PLGA微球平均载药量(20.71±1.42)%,平均包封率(63.27±1.70)%,平均收率(99.10±0.83)%,体外累积释放率达98%需要120 h。平均粒径(71.72±1.71)μm,表面圆整光滑,内部含有蜂窝状孔洞。部分药物可能以晶体状态分散于载体材料中。结论:W/O/O型乳化溶剂挥发法成功制备了丹参素钠-PLGA微球,优选的处方工艺稳定合理,可为丹参素钠制剂的开发提供参考。     

黑树莓花色苷对HepG2细胞胰岛素抵抗作用研究

目的 探讨黑树莓花色苷（ROAs）对HepG2细胞胰岛素抵抗（IR）的影响。方法 MTT法检测3.75、7.50、15.00、30.00、60.00 μg·mL^-1的ROAs作用24、48 h对HepG2细胞存活率的影响,确定ROAs的给药条件;含高糖（4.5 g·L^-1）、高胰岛素（1.0×10^-7、1.0×10^-6、1.0×10^-5、1.0×10^-4 mol·L^-1）的DMEM培养基培养HepG2细胞24或48 h,采用葡萄糖氧化试剂盒检测每孔上清液中葡萄糖水平,计算每孔细胞葡萄糖消耗量,确定IR细胞模型的建立条件;HepG2细胞分为对照组、模型组、二甲双胍（阳性药,0.01 mol·L^-1）组和ROAs（7.5、15.0、25.0、30.0 μg·mL^-1）组,除对照组外,各组细胞培养24 h后建立IR模型,模型建立后药物处理24 h,试剂盒法检测葡萄糖消耗量,HE染色评价细胞形态学改变。结果 选择7.5、15.0、25.0、30.0 μg·mL^-1作为ROAs后续给药质量浓度,给药时间为24 h;HepG2细胞IR模型建立条件为：含高糖（4.5 g·L^-1）、高胰岛素（1.0×10^-4 mol·L^-1）的DMEM培养基培养24 h。与对照组比较,模型组细胞葡萄糖的消耗量明显降低,具有统计学差异（P＜0.001）;与模型组比较,质量浓度为15.0、25.0、30.0 μg·mL^-1的ROAs组细胞葡萄糖消耗量均显著增加,具有统计学意义（P＜0.05、0.001）。与对照组比较,模型组细胞的形态不固定,细胞核圆形,胞浆不成型,脂滴明显增多;ROAs对HepG2细胞的胞浆形态有改善作用并且使脂滴明显减少。结论 ROAs能够改善高糖、高胰岛素诱导的HepG2细胞IR。     

西红花酸对去甲肾上腺素所致原代培养心肌细胞能量代谢和凋亡的影响

目的研究西红花酸对去甲肾上腺素(NE)诱导原代培养心肌细胞能量代谢障碍和细胞凋亡的保护作用。方法1 μmol·L^-1 NE损伤原代培养的心肌细胞,检测细胞培养上清液的LDH、心肌细胞ATPase、线粒体琥珀酸脱氢酶(MSDH)的活力,线粒体膜电位的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡,观察西红花酸保护作用。结果模型组细胞培养上清液LDH增加,心肌细胞MSDH和ATPase的活力降低,线粒体膜电位降低,心肌细胞凋亡率增加。西红花酸明显降低培养上清液LDH增加,提高MSDH和ATPase的活力、线粒体膜电位的水平,对心肌细胞的凋亡具有明显的保护作用。结论西红花酸对NE所致的心肌细胞能量代谢障碍和凋亡具有明显的保护作用。     

注射用复方荭草冻干粉针剂对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察注射用复方荭草冻干粉针剂(FFHC)对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌流,使心脏停灌45m in后复灌,模拟缺血再灌注损伤。以冠脉灌注量、灌注液LDH与CK、以及病理组织学检查为检测指标。结果FFHC高、中剂量组对心脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,能提高缺血再灌注心脏的冠脉灌注量,抑制缺血再灌注损伤心肌CK和LDH外漏,拮抗缺血再灌注所造成的心肌的组织学损伤。结论FFHC对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

益心康胶囊对实验性犬心肌缺血的保护作用研究

目的:采用犬实验性心肌缺血模型,观察益心康胶囊抗心肌缺血的作用。方法:结扎冠脉左前降支建立犬急性心肌缺血模型,观测心肌梗死范围、心电图、血流动力学及相关酶学指标等。结果:益心康胶囊在3.02、.5g/kg剂量下,对犬心肌缺血模型具有降低心率、血压及左室舒张末期压的作用,能明显升高左室最大上升、下降速率(±dp/dtmax)和心电图ST段的作用,亦能缩小心肌梗死面积,改善心肌酶学等指标的异常;结论:益心康胶囊对犬心肌缺血具有明显的防治作用。