睾酮对3T3-L1脂肪细胞炎症因子生成的影响及其机制研究

目的 探讨睾酮对3T3-L1成熟脂肪细胞炎症因子生成的影响及分子机制.方法 3T3-L1前脂肪细胞诱导成熟,采用不同浓度睾酮(10-9、10-7、10-5mol/L)分别处理10～30 min及12、24及48 h后,提取上清液用ELISA法检测炎症因子白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的浓度;RT-PCR检测细胞内IL-6、MCP-1mRNA的生成;免疫印迹检测核因子-κB(NF-κBp65)的磷酸化及表达.随后再用10-4mol/L NF-κB的抑制剂吡咯二烷二硫氨基甲酸(PDTC)预处理2 h,再加入睾酮,再观察上述结果的变化.结果 (1)与无睾酮组相比,睾酮3种浓度处理组3T3-L1脂肪细胞上清液IL-6、MCP-1的含量均明显增多(P<0.05),以10-5moL/L睾酮处理24 h时上清液两种因子含量较其他处理组明显增多(P<0.05).与无睾酮组相比,睾酮3种浓度处理组3T3-LI脂肪细胞12 h时,IL-6、MCP-1 mRNA的水平明显增加(P<0.05),以10-5moL/L睾酮处理12 h时两种因子的mRNA水平较其他组明显增加(P<0.05);(2)睾酮3种浓度短时间(10～30 min)处理3T3-L1脂肪细胞时,与无睾酮组相比,均可使NF-κBp65的磷酸化增加(P<0.05),其中以10-5mol/L的作用最明显(P<0.05);睾酮处理3T3-LI脂肪细胞12 h时,NF-κB p65的磷酸化明显增加(P<0.05),其中以10-9和10-5mol/L组较其他组作用明显(均P<0.05);(3)用NF-κB的抑制剂PDTC预处理2 h后,再用睾酮处理,上清液两种因子含量及其mRNA水平明显降低(均P<0.05).结论 睾酮可通过NF-κB途径促进成熟脂肪细胞炎症因子的分泌.     

口服避孕药联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征患者子宫内膜不典型增生

多囊卵巢综合征(PCOS)患者是子宫内膜增生性病变的高危人群.因其稀发排卵,患者的子宫内膜长期暴露于雌激素刺激下而缺乏孕激素的对抗,内膜腺体持续生长,可能出现腺体过度增生,甚至细胞核增大、深染等不典型的癌前变化.