冬虫夏草对慢性阻塞性肺疾病大鼠Th1/Th2类细胞因子平衡的干预作用

迄今为止对慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)仍无有效治疗药物供临床使用。我们通过人工培育的冬虫夏草菌粉喂养ＣＯＰＤ大鼠 ,观察组织形态学、动物肺功能 (气道阻力和肺顺应性 )、支气管肺泡灌洗液 (ＢＡＬＦ)中白细胞介素 2 (ＩＬ 2 )、细胞介素ＩＬ 4含量等指标 ,探讨其防治ＣＯＰＤ的作用及机制。材料与方法　雄性ＳＤ大鼠 (清洁级 ) 3 7只 ,体重 (2 0 0±2 0 )ｇ ,随机分为 3组。 (1)模型组 13只 ,在自制吸烟染毒箱内被动吸烟 2 0支 (上海卷烟厂凤凰牌香烟 ,焦油量 17ｍｇ/支 ,烟气烟碱量 1 4ｍｇ/支 ) ,每天 3次 ,每次间隔 3ｈ ,共 60天 …     

急性呼吸窘迫综合征机械通气时压力-容量曲线的应用

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种临床常见的危重症，以严重低氧血症、肺顺应性降低、肺毛细血管通透性增高等为特征。机械通气作为治疗ARDS的一种重要手段，其重要性是不言而喻的，但由于近年来对机械通气所致肺损伤(ventilator—induced lung injury，VILI)认识的不断加深，使人们注意到在ARDS患者接受机械通气以改善氧合的同时，如何避免VILI的发生成为一个重要的课题。而对压力／容量曲线(pressure／volumecurve，P／V曲线)进行分析，可更好地理解ARDS的病理生理，并为肺保护策略提供依据。     

小鼠气道反应性的测定

目的:测量各种小鼠呼吸模型的肺功能，尤其是非离体的动态肺功能，对于呼吸疾病的研究具有重要意义。 方法:主要包括整体测量方法和离体测量方法。而整体法又主要分为有创法（主要为气道阻力、顺应性的测定）和无创法（Penh，enhanced pause的测定）。本篇主要介绍整体的测量方法。 结论:不同的方法各有利弊，适用于不同的实验要求。     

肺癌的非转移性肺外表现

肺癌的非转移性肺外表现浙江医科大学附属二院（杭州市３１０００９）沈华浩陈晓刘富光肺癌的临床症状非常复杂，大致可归纳为四大类：原发肿瘤、局部蔓延、远处转移以及非转移性肺外表现。非转移性肺外表现可出现在肺癌被发现之前、同时或之后，极易被忽视。为了提高对肺...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压与微觉醒及低氧血症的相关性

目的探讨微觉醒和低氧血症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者发生高血压的相关性及两者在发病机制中的地位。方法测定63例OSAHS、70例OSAHS合并高血压患者的清晨血压、睡眠构成比、微觉醒指数、呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度低于90％的时间（SLT90％）及氧减饱和度指数。并将OSAHS合并高血压患者的血压分别与年龄、性别、体块指数（BMI）、AHI、微觉醒指数、SLT90％、清醒时间、快动眼睡眠时间、1期睡眠时间、2期睡眠时间、深睡眠期时间（3＋4期）和氧减饱和度指数作多元线性回归分析。结果OSAHS合并高血压患者的SLT90％、氧减饱和度指数、微觉醒指数较OSAHS患者显著增加（均P〈0．05）。导致OSAHS患者合并高血压的第一重要因索为微觉醒指数（SBP：r=0．54。P〈0．01；DBP：r=0．42，P〈0．05）。第二重要因素为SLT90％（SBP：r=0．45,P〈0．05；DBP：r=0．35，P〈0．05）。结论OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱，合并发生高血压时，发病机制中首要的是微觉醒，其次是低氧血症。     

肺癌患者血浆、支气管灌洗液TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)测定的临床意义

本文以放射免疫方法测定49例肺癌病人血浆及支气管灌洗液中TXB_2及6-Keto-PGF_1。浓度,同时与29例肺部炎症、9例肺结核及57例健康助血员比较。肺癌组血浆TXB_2及6-Keto-PGF_1。显著高于对照组(P<0.01),肺部炎症组及肺结核组无明显增高。肺癌组病侧支气管灌洗液中TXB_2明显高于对应“健侧”(P<0.05),而肺部炎症组及肺结核组两侧比较无明显差异。提示测定血浆及支气管灌洗液中TXB_2及6-Keto-PGF_1。有助于提高肺癌的诊断水平。     

IL-5、Eotaxin与支气管哮喘

IL-5是由CD4^ T细胞TH2亚型产生的一种糖蛋白,哮喘时明显增多，能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞(EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环，通过上调sICAM-1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织,为EOS浸润提供充足的细胞来源．是EOS趋化和募集的必要因素，还可促使其活化释放各种毒性蛋白,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高，还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间。Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一。由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,通过其受体(CCR-3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒。在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中，IL-5与Eotaxin起着协同的作用；在缺乏IL-5时，由于EOS供应来源不足．Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱。而抗IL-5抗体能显著抑制气道EOS聚集，但对AHR的影响有完全不同的结论．其机理尚不明了。通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL-5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一。     

哮喘和气道血管的改变

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。哮喘气道的结构除了急性发作期的改变，稳定期也有改变，即气道重建。气道重建包括气道上皮损伤、基底膜增厚、平滑肌增生和肥大、黏液腺化生、血管变化、弹性纤维分裂、细胞外基质糖蛋白类物质沉积增加、气道神经形态和功能改变等。     

CXCR3及其配体与支气管哮喘

CXCR3是CXC趋化因子亚家族的受体之一,属Th1细胞趋化因子受体。最近的研究发现,CXCR3及其配体IFN-γ诱导性肽-10（IP-10）、IFN-γ诱导性单核细胞因子（Mig）、IFN-γ诱导性T细胞a化学趋化因子（I-TAC）在支气管哮喘（哮喘）个体中表达异常,其基因多态性与患哮喘的风险性相关。CXCR3与其配体参与哮喘的免疫调节过程,与哮喘炎症细胞趋化游走、哮喘气道上皮的损伤后修复和重构等环节均有密切关系。